Depressão acelera envelhecimento cerebral, comprova estudo
As conexões cerebrais começam a diminuir 10 anos mais cedo em indivíduos diagnosticados com depressão
A depressão acelera o envelhecimento cerebral, comprova um novo estudo realizado por pesquisadores da Universidade Yale, nos Estados Unidos. A doença já era considerada um fator de risco para o desenvolvimento de Alzheimer e já havia sido associada a diversos problemas, como aumento do risco de dor de cabeça, dor muscular e alterações no sono. Agora, a ciência conseguiu mostrar evidências consistentes de danos cerebrais causados pela depressão.
A nova pesquisa, apresentada na quinta-feira, 14, na Conferência da Associação Americana para o Avanço da Ciência, realizada em Washington, nos Estados Unidos, mostrou que as conexões cerebrais começam a diminuir dez anos mais cedo em indivíduos diagnosticados com depressão. Ou seja, o declínio cognitivo começa a partir dos 40 anos e não aos 50 anos. Essa característica aumenta o risco de perda de memória, desaceleração da fala e até mesmo o desenvolvimento precoce de doenças neurodegenerativas, como Alzheimer.
Análise inovadora
Para chegar a esta conclusão, a equipe da Universidade Yale aplicou exames de imagem cerebral em dez participantes diagnosticados com depressão crônica (com idade média de 40 anos) e um grupo de controle – sem depressão -, com idade média de 36 anos. A técnica escolhida foi o PET Scam, que utiliza marcadores radioativos para analisar substâncias específicas. Nesse caso, a densidade sináptica. Ou seja, a quantidade e o local das sinapses no cérebro.
Antes da criação de um marcador específico, a única forma de fazer essa observação era através da autópsia do cérebro, o que dificultava o entendimento de como a densidade sináptica poderia afetar a saúde mental do indivíduo.
Os resultados mostraram que a densidade sináptica foi de 2% a 3% menor nos indivíduos depressivos. “Quanto mais baixa for a densidade, mais severos são os sintomas de depressão, particularmente problemas de atenção e perda de interesse em atividades que antes eram consideradas prazerosas”, comentou Irina Esterlis, principal autora do estudo, durante reunião da Associação Americana para o Avanço da Ciência.
A densidade sináptica é importante porque sinapses são como pequenas pontes, utilizadas pelas células nervosas para passar seus impulsos para a outras células e assim transmitir informações para outras regiões cerebrais e do corpo. A perda de sinapses é um fenômeno normal do envelhecimento. Entretanto, isso também está associado ao desenvolvimento de distúrbios neurológicos, como o Alzheimer, em pessoas entre 74 e 90 anos.
Sendo assim, a pesquisa indica que um subproduto comum do envelhecimento é evidente em pessoas que sofrem de depressão. Embora seja um estudo considerado pequeno devido à quantidade de participantes, o resultado chama a atenção para a necessidade e novas investigações sobre o que acontece com o cérebro de uma pessoa deprimida.
A descoberta também é uma hipótese plausível para explicar porque as mulheres – que estão duas vezes mais propensas a sofrer de depressão – têm o triplo do risco de sofrer Alzheimer, em comparação com a população masculina.
O futuro
Diante dos achados, a equipe espera ser capaz de ajudar pacientes com depressão por meio da criação de novas terapias voltadas para atuação no hipocampo, região cerebral afetada tanto pela depressão quanto pelo Alzheimer. Inclusive, essa semana, um painel da FDA – agência que regula medicamentos e alimentos nos Estados Unidos – deu sinal verde para a aprovação de um novo tratamento para casos depressão refratária. O medicamento é semelhante à cetamina, uma substância originalmente utilizada como anestésico e tranquilizante para cavalos, que mostrou-se eficaz contra a condição.
“A cetamina foi capaz de revertes a densidade sináptica em animais deprimidos”, afirma Irina Esterlis, líder do novo estudo. Ela ressalta que a droga tem efeito em diversas regiões cerebrais, incluindo o hipocampo e por isso, poderia ser uma possibilidade para tentar retardar o início do Alzheimer.
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