Os resultados de uma pesquisa americana trazem novas esperanças aos pacientes que sofrem com a doença de Parkinson. O estudo, realizado por um cientista do Instituto Gladstone, identificou como a falta da dopamina pode atrapalhar a interação entre dois grupos de células cerebrais e levar aos sintomas da doença. A descoberta foi publicada na edição online desta quinta-feira do periódico científico Neuron.
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Dopamina
É um neurotransmissor principalmente associado aos mecanismos de recompensa do cérebro. Alterações da dopamina estão relacionadas à várias doenças, inclusive o Parkinson. A deficiência pode causar tremor, rigidez e lentidão dos movimentos dos pacientes.
Neurônios espinhosos médios
É o neurônio chave para entender a razão da dificuldade de reposição dopaminérgica na doença de Parkinson. É nele que estão os receptores de dopamina.
Anatol Kreitzer, do Instituto Gladstone, de San Francisco, nos Estados Unidos, identificou como a perda de dopamina altera a conexão de um pequeno grupo de células cerebrais, iniciando assim uma cadeia de eventos que, em geral, leva a dificuldade de controlar o movimento – sintoma marcante da doença de Parkinson. De acordo com a Associação Brasileira de Parkinson, a doença afeta cerca de 200.000 brasileiros, a maioria acima de 60 anos.
“Tem sido difícil desenvolver terapias eficazes para os pacientes de Parkinson”, afirma Lennart Mucke, que dirige a pesquisa em doenças neurológicas no Instituto Gladstone. “Essa descoberta lança uma nova luz sobre o complicado processo que desencadeia as dificuldades motoras e que incapacita as pessoas. A partir disso, espero que consigamos desenvolver medicamentos mais eficazes”, diz.
Dois tipos de células cerebrais chamadas neurônios espinhosos médios trabalham juntas para coordenar os movimentos do corpo – uma age como um acelerador e outra como um freio. Pensava-se que a redução da dopamina eliminaria o equilíbrio entre as duas forças opostas, levando assim a problemas com o movimento. Kreitzer, porém, pensou que outro fator também poderia estar envolvido.
Para entender melhor a realação da dopamina com as células cerebrais, Kreitzer removeu artificialmente a dopamina do cérebro de camundongos e monitorou as mudanças que ocorreram em seguida. Assim como acontece em humanos, as cobaias começaram a apresentar os sintomas motores do Parkinson, como tremores, problemas no equilíbrio e movimento alterado. Kreitzer percebeu que a falta de dopamina também mudou a interação entre os neurônios espinhosos médios e os neurônios chamados “fast-spiking”.
O pesquisador usou então um programa de computador para mostrar que essa pequena mudança atrapalha o funcionamento dos neurônios espinhosos médios. “Nossa pesquisa revelou como um grupo totalmente diferente de neurônios pode desempenhar um papel no desenvolvimento dos sintomas da doença de Parkinson”, disse Dr. Kreitzer.
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