Cientistas encontram molécula relacionada ao diabetes

Pesquisadores da Faculdade de Medicina da Universidade Wayne State, nos Estados Unidos, descobriram uma molécula presente no organismo que pode ser fundamental para evitar o diabetes tipo 2. Ao estudarem um camundongo que não tinha essa molécula, chamada PIKfyve, os especialistas observaram que o animal passou a apresentar características que configuram um quadro de pré-diabetes. A pesquisa completa foi publicada na última edição do periódico American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolsim.

CONHEÇA A PESQUISA

Título original: Muscle-specific Pikfyve gene disruption causes glucose intolerance, insulin resistance, adiposity and hyperinsulinemia but not muscle fiber-type switching

Onde foi divulgada: periódico American Journal of Physiology – Endocrinology and Metabolsim

Quem fez: Ognian C Ikonomov, Diego Sbrissa, Khortnal Delvecchio, Han-Zhong Feng, Gregory D. Cartee, Jian-Ping Jin e Assia Shisheva

Instituição: Universidade Wayne State e Universidade de Michigan, Estados Unidos

Resultado: A ausência de uma molécula chamada PIKfyve fez com que um comundongo apresentasse resistência à insulina e aumento do depósito de gordura – características que configuram um quadro pré-diabético. A descoberta pode ajudar a encontrar novas formas de tratar pessoas com o problema.

Para Assia Shisheva, coordenadora do estudo, essa descoberta proporciona novos dados sobre os mecanismos que levam uma pessoa a desenvolver resistência à insulina. “Ela também é valiosa ferramenta para a exploração de novas estratégias para melhorar o tratamento de indivíduos com pré-diabetes”, disse em comunicado.

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Mecanismo – Após uma refeição, os níveis de glicose na corrente sanguínea aumentam. Para controlar a taxa glicêmica no sangue, a insulina ajuda a glicose a sair da corrente sanguínea e entrar nas células, fornecendo uma fonte de energia a diversos tecidos do corpo. Conforme gastamos energia, a glicose é usada e liberada.

Pessoas com diabetes tipo 2 produzem insulina normalmente, mas o organismo desenvolve resistência à ação do hormônio. Com isso, os níveis de glicose no sangue ficam acima do normal. Um indivíduo pré-diabético, por outro lado, também apresenta níveis de glicose acima do normal, mas não o suficiente para ser considerado um paciente com diabetes.

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DIABETES TIPO 1

Neste tipo da doença, a produção de insulina no pâncreas é insuficiente . Os pacientes precisam, então, de doses extras diárias (injeções) de insulina para conseguir manter a glicose em níveis normais. A doença é mais comum em crianças, adolescentes e jovens adultos. O aumento da doença pode ser explicado por sua etiologia multifatorial: ela pode ser desencadeada por infecções virais e aumento de peso, por exemplo.

DIABETES TIPO 2

Enquanto a diabetes tipo 1 ocorre pela falta da produção de insulina, na do tipo 2 a insulina continua a ser produzida normalmente, mas o organismo desenvolve resistência ao hormônio. É causada por uma mistura de fatores genéticos e pelo estilo de vida: 80% a 90% das pessoas que têm o tipo 2 da diabetes são obesas.

Ação da molécula – Com o objetivo de entender melhor os mecanismos envolvidos na ação da insulina, a equipe de Assia estuda o assunto há anos. Em 1999, o grupo identificou a molécula PIKfyve. Com base em estudos feitos com cultura de células, observou-se que essa molécula tem um papel importante na hora de a insulina transportar a glicose para as células.

Na nova pesquisa, a equipe estudou um modelo de camundongo que teve essa molécula extraída de seu tecido muscular – tecido responsável pela maior parte da eliminação de glicose do corpo após uma refeição.

De acordo com os resultados, o animal, sem a molécula, apresentou intolerância à glicose e resistência à ação da insulina, independente de sua idade ou de sua alimentação. Esses dois problemas, segundo a pesquisa, foram acompanhados por um aumento do depósito de gordura. “A combinação desses problemas apresentados pelo animal configuram um conjunto de características típicas de um quadro pré-diabético”, diz Assia.