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Radicais livres são cruciais para redução do apetite

Processo que impede a ação de radicais livres durante a ingestão de alimentos é responsável por diminuir a sensação de saciedade

Por Da Redação 30 ago 2011, 15h44

Pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade de Yale, nos Estados Unidos, descobriram que os mecanismos que controlam os radicais livres (átomos relacionados ao envelhecimento e a danos nos tecidos) estão localizados no centro responsável pelo aumento do apetite. Isso significa que, além de promover o envelhecimento celular, os radicais livres são cruciais para a redução do apetite. O estudo foi publicado no periódico Nature Medicine.

Glossário

  1. Radicais livres
  2. São átomos (ou grupos de átomos) formados quando o oxigênio interage com algumas moléculas em especial. Elas podem criar uma reação em cadeia e causar danos às células, levando-as à morte ou atrapalhando seu funcionamento correto. Os danos podem provocar envelhecimento, câncer e outras doenças.

Segundo a descoberta, ao se elevar as taxas de radicais livres na região do cérebro chamada hipotálamo, de maneira direta ou indireta, o apetite de camundongos obesos foi suprimido. Isso ocorria em função da ativação de neurônios responsáveis por promover a saciedade. “É uma situação paradoxal. Você precisa dessas moléculas de sinalização para parar de comer. Mas, quando exposto aos radicais livres de maneira crônica, o corpo entra em processo de envelhecimento”, diz Tamas Horvath, autor sênior do estudo.

“É por isso que, em resposta à ingestão contínua de comida em excesso, um mecanismo celular entra em ação para suprimir a geração desses radicais livres”, diz Sabrina Dieno, coordenadora da pesquisa. De acordo com ela, enquanto esses mecanismos de supressão dos radicais livres protegem as células de danos, o mesmo processo irá diminuir a capacidade de se sentir satisfeita após uma refeição.

Pesquisa – Depois de alimentado, os camundongos usados no estudo tinham altos índices de radicais livres nos neurônios responsáveis por fazer os animais pararem de comer. Esse processo é motivado pelo hormônio leptina e pela glicose, que estimula o cérebro a modular o consumo alimentar. Quando os camundongos comem, os níveis de leptina e glicose sobem, assim como os níveis de radicais livres.

De acordo com os pesquisadores, o papel crucial dos radicais livres em promover saciedade, bem como em processos associados ao envelhecimento, pode explicar por que tem sido difícil de desenvolver com sucesso estratégias terapêuticas para a obesidade sem grandes efeitos colaterais.

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