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Reposição de proteína melhora funções cognitivas em ratos com síndrome de Down

Estudo que identificou a origem molecular da síndrome mostrou como a presença de um cromossomo 21 extra pode causar danos cognitivos e de memória

Por Da Redação
Atualizado em 6 Maio 2016, 16h22 - Publicado em 25 mar 2013, 12h19

Pesquisadores dos Estados Unidos descobriram evidências de como a trissomia do cromossomo 21, encontrada em pacientes com síndrome de Down, altera o desenvolvimento do cérebro desses pacientes. A causa seria uma molécula sintetizada pelo cromossomo 21, capaz de inibir uma proteína relacionada à função cerebral. O estudo, publicado neste domingo no periódico Nature Medicine, mostra que a reposição dessa proteína foi capaz de melhorar a capacidade cognitiva e o comportamento de camundongos com a síndrome.

CONHEÇA A PESQUISA

Título original: Loss of sorting nexin 27 contributes to excitatory synaptic dysfunction by modulating glutamate receptor recycling in Down’s syndrome

Onde foi divulgada: periódico Nature Medicine

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Quem fez: Xin Wang, Yingjun Zhao, Xiaofei Zhang, Hedieh Badie, Chengbiao Wu, Guojun Bu, William C Mobley, Dongxian Zhang, Fred H Gage, Barbara Ranscht, Yun-wu Zhang, Stuart A Lipton, Wanjin Hong e Huaxi Xu

Instituição: Instituto de Pesquisa Médica Sanford-Burnham, em La Jolla, EUA

Resultado: A presença de um cromossomo 21 extra nos pacientes com síndrome de Down aumenta a quantidade de partículas de microRNA miR-155, o que afeta a produção da proteína SNX27. Sem essa proteína, a quantidade de receptores de glutamato nos neurônios é reduzida, o que provoca danos no aprendizado e memória nos pacientes. Em camundongos com a síndrome, os danos foram revertidos com a introdução da proteína SNX27 humana em seu cérebro.

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A proteína em estudo, chamada sorting nexin 27 (SNX27), é responsável por manter receptores de glutamato (principal neurotransmissor que estimula o cérebro) na superfície dos neurônios, o que contribui para o funcionamento correto dessas células cerebrais. Os autores da pesquisa observaram que camundongos que produziam uma quantidade menor dessa proteína apresentavam prejuízos de memória e aprendizado.

Pacientes com síndrome de Down também têm níveis mais baixos de SNX27. A razão disso é que o cromossomo 21 – portadores do distúrbio possuem três cópias ao invés de duas – produz uma partícula de microRNA (pequeno pedaço de material genético que influencia a produção de outros genes) denominada miR-155. Essa partícula está relacionada à redução dos níveis de SNX27 no organismo.

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Isso significa que a presença de um cromossomo 21 extra aumenta a quantidade de miR-155, o que afeta a produção da proteína SNX27. Sem essa proteína, a quantidade de receptores de glutamato nos neurônios é reduzida, o que provoca danos no aprendizado e memória. “Nós acreditamos que a ausência de SNX27 é pelo menos parcialmente culpada pelos problemas cognitivos e de desenvolvimento desses pacientes”, afirma Huaxi Xu, principal autor do estudo.

Soluções – Os pesquisadores inseriram a proteína SNX27 humana no cérebro de camundongos com síndrome de Down para verificar se os danos cognitivos poderiam ser revertidos.

“Tudo volta ao normal após o tratamento com SNX27. É incrível: primeiro nós vemos os receptores de glutamato voltarem, então os problemas de memória são reparados nos camundongos com síndrome de Down”, disse Xin Wang, integrante da equipe de pesquisadores.

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“No entanto, a terapia gênica desse tipo ainda não foi desenvolvida para humanos. Nós estamos estudando pequenas moléculas para encontrar alguma que possa aumentar a produção de SNX27 ou melhorar a função cerebral”, afirma.

Saiba mais:

SÍNDROME DE DOWN

A síndrome de Down é um distúrbio genético e ocorre em um de cada 700 bebês nascidos vivos em todo o mundo. O risco de ter um bebê com síndrome de Down – que ocorre quando uma criança tem três cópias do cromossomo 21, em vez das duas normais – aumenta com a idade da gestante. O risco incorrido quando a mãe tem 40 anos é 16 vezes maior que o de uma mãe de 25. Crianças com a síndrome tendem a ter a cabeça pequena, rosto largo e achatado, nariz curto, olhos amendoados, língua grande e orelhas pequenas. Há atraso no desenvolvimento físico e mental.

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