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O álcool é sempre a causa do excesso de gordura no fígado?

Entenda a esteatose hepática, o acúmulo de gordura no fígado -- os casos da doença não param de crescer

A esteatose Hepática ou Fígado Gorduroso (como é mais conhecido), é a deposição de gordura dentro das células hepáticas, que pode levar à lesão difusa destas células(Hepatite), e a destruição progressiva do órgão com cicatrização residual, processo conhecido como cirrose.
A causa de Esteatose Hepática (EH) mais conhecida até bem pouco era o consumo excessivo de álcool. A relação entre alcoolismo e Fígado Gorduroso era tão estreita no universo do conhecimento médico, que o fato do paciente entregar uma Ultrassonografia com o referido achado suscitava a imediata pergunta do doutor: Você tem o costume de beber? A negativa do paciente gerava, de regra, a desconfiança do clínico.

A principal causa

Ainda que hepatites crônicas, tais como Hepatite B ou C, álcool e outros hepatotóxicos sejam causas comuns de Esteatose Hepática (EH), são mecanismos exclusivamente metabólicos que patrocinam a maior parte dos casos de infiltração gordurosa do fígado. Para esta situação, em que a EH é resultado de (des)acordos metabólicos é dado o nome de Esteatose Não Alcoólica (ENA), diagnóstico de cunho eminentemente clínico (história clínica), já que a avaliação microscópica da ENA pouco difere da esteatose causada pelo consumo excessivo de álcool, assim como, nem sempre é possível diferenciar o processo por parâmetros laboratoriais.

Obesidade e Esteatose Não Alcoólica (ENA)

Não por coincidência o crescimento estatístico da ENA é consonante ao aumento vertiginoso da obesidade global. A prevalência desse processo entre obesos e portadores de sobrepeso ( IMC maior que 25) pode variar entre 25 e 60 por cento dependendo dos métodos de pesquisa e da população estudada.
Por caminhos comuns àqueles que geram a obesidade e também a partir das mudanças geradas pelo ganho ponderal sistêmico, as células hepáticas podem encher-se de gorduras e o fígado evoluir para ENA. Pior que isso, a evolução do processo pode destinar o fígado à cirrose, da mesma forma que o fazem o consumo excessivo de álcool, hepatites crônicas e outros hepatotóxicos.
Estudos americanos recentes demonstram que nas últimas duas décadas a prevalência de ENA mais que dobrou em crianças e adolescentes, de modo que atualmente 10 por cento desse grupo e 20 a 30 por cento dos adultos apresentam esta condição.

Sintomatologia

Ainda que a ENA seja um forte fator de risco para desenvolvimento de doença cardiovascular e Diabetes tipo 2, a maior parte dos pacientes com este quadro apresenta formas não severas da doença, com pouca ou nenhuma sintomatologia. Daí o diagnóstico ocorrer na maioria das vezes em um exame de Ultrassonografia de rotina.
Queixas de peso do lado direito do abdome logo abaixo das costelas e sensação de plenitude gástrica (estômago cheio) são as queixas mais frequentes. Fortes dores nessas regiões podem ocorrer em evoluções mais graves. Em 10 a 20 por cento dos pacientes com ENA ocorre um quadro mais severo de comprometimento hepático, a Esteato Hepatite Não Alcoólica (EHNA), com inflamação e cicatrizes esparsas no fígado, a cirrose é o ponto final de 20 por cento deste grupo com EHNA.

Aspectos atuais e futuros

Estudos demonstram que 2%a 3% dos americanos adultos, o que significa quantificarmos aproximadamente 5 milhões de indivíduos, apresentam a EHNA. Tais dados expõe o potencial de um milhão de novos cirróticos nos EUA em um espaço variável de tempo. De fato, espera-se que a cirrose decorrente desse processo supere a Hepatite C como a principal causa de transplantes de fígado até 2020 nos Estados Unidos, em parte, pela eficácia dos novos antivirais, mas, muito pela alta prevalência de obesidade com seus desdobramentos metabólicos.
Os hispânicos são particularmente suscetíveis à evolução para ENA , em boa parte decorrente de predisposições genéticas. Em Los Angeles, Califórnia, onde a população hispânica é virtualmente majoritária, essa prevalência é expressa no percentual de transplantes feitos no Centro de Transplantes de Fígado da Universidade da Califórnia. Atualmente nesta Instituição, aproximadamente 25 % desses procedimentos são realizados em pacientes com evolução errática da EHNA para Cirrose. Em 2003 correspondia a apenas 3 % do total.

O que fazer?

As causas determinantes da ENA estão na intimidade metabólica do universo obesogênico, todos os fatores que conduzam à obesidade são potencialmente capazes de induzir à ENA. Por outro lado, todos os equívocos encarnados no metabolismo após a obesidade instalada são indutores desta ocorrência. Fácil entender que tratar a obesidade estabelecida ou evitá-la é a conduta óbvia.
Por outro lado, distúrbios metabólicos isolados, mesmo que sem obesidade concomitante, tais quais Diabetes e Dislipidemias (hipercolesterolemia e/ou hipertrigliceridemia) geram o mesmo quadro e no caso, tratar estas patologias é o recurso notório.
O uso de antivirais estará indicado quando a Esteatose tiver a Hepatite B ou C como causas, enquanto que a abstinência alcoólica ou de outros agentes tóxicos é imperativo quando um destes for a fonte causal. No caso de Esteatose relacionada a doença auto-imune (bem mais raro) a terapia envolverá tratamento específico de abordagem imunológica.

Revisando

Fica sumariado que a Esteatose Hepática é a consequência de uma série de transtornos já citados e o tratamento se estabelece sobre estas causas. Houvesse uma terapia específica para o infiltrado gorduroso hepático sem tratar sua origem e estaríamos adotando a tática do “enxugar do gêlo”, técnica esta já utilizada por nós ao aceitarmos os fármacos para o Diabetes tipo 2, questionando o uso emagrecedores (cabe aqui a leitura neste blog: “o obeso não tem culpa, tem desejos).
Anotemos ainda que a principal causa de Fígado Gorduroso é metabólica (ENA-Esteatose Não Alcoólica), envolvendo sobremaneira a Obesidade e/ou Dislipidemias e/ou Diabetes, o que destina a ENA como principal causa de Cirrose e transplantes hepáticos em futuro próximo.
Então, nem desespero, tão pouco “malemolência”: Procure seu médico.

 

 (Ricardo Matsukawa/VEJA.com)

 

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