Cientistas descobrem causa da inflamação dos músculos cardíacos

As inflamações cardíacas que podem culminar na falência do órgão são causadas, em sua maioria, por reações naturais do próprio organismo. Até aí, nenhuma novidade. O que os cientistas do German Cancer Research Center, na Alemanha, e da Universidade de Harvard, acabam de descobrir, no entanto, é como isso acontece. Segundo eles, o problema está na má-formação das células do sistema imunológico. Não programadas para reconhecer uma proteína específica do músculo cardíaco, elas acabam por atacá-lo, causando a inflamação e o inchaço do órgão, o que pode levar o paciente ao transplante cardíaco.

Durante as fases de pesquisa, os cientistas analisaram as condições físicas em que camundongos sofreram as miocardites. Foi descoberto, então, que a α-MyHC, um dos subtipos de proteína presente apenas no músculo cardíaco, é o alvo de uma auto-agressão das células do sistema imunológico. “Isso é o resultado de uma falha no treinamento de tolerância”, diz Bruno Kyewski, um dos membros da equipe de cientistas.

O que acontece é simples. Em condições normais, as células T do sistema imunológico são ‘treinadas’ para defender o organismo assim que são produzidas pelo timo (órgão linfático). É nessa fase que elas são apresentadas ao vasto leque de moléculas presentes no organismo humano que, espera-se, sejam reconhecidas como benéficas durante o patrulhamento do sistema imunológico. “Mas descobrimos que, nesses casos, não existiam α-MyHC no timo do camundongos. Assim, as células T não conseguiram identificá-las como células amigas e acabaram por atacá-las”, diz Kyewski.

Para provar a tese, os cientistas modificaram o material genético dos camundongos de maneira que o timo desses animais passassem a produzir a proteína α-MyHC. Com a alteração, os camundongos passaram a não desenvolver mais a miocardite. A hipótese é válida também para humanos. Segundo os pesquisadores, o timo no homem não produz a α-MyHC. Há, no entanto, células T circulando pelo organismo com grande potencial para atacar o coração. “Normalmente, isso não traria problema algum. Mas se o músculo cardíaco se danificar por uma infecção viral ou por um infarto, uma grande quantidade de α-MyHC será eliminada pelo tecido que foi danificado. Isso vai resultar em um desequilíbrio na tolerância estabelecida pelo organismo”, diz Kyewski.