Enzima pode ser novo alvo na luta contra o Parkinson
Controle de cespase-2 reduz degeneração celular, concluem cientistas
Levantar o dedo, segurar um copo ou acenar com as mãos são movimentos simples, mas somente possíveis a partir uma série de processos que acontecem a partir do cérebro. Quem controla os procedimentos são um amontoado de células nervosas na base do cérebro conhecidas como gânglios basais. Quando recebem a ordem para realizar um movimento, elas liberam um mensageiro químico chamado dopamina, que envia a mensagem neurônio após neurônio. O mal de Parkinson degenera essas células e diminui a produção de dopamina. O resultado são a lentidão dos movimentos e os tremores característicos de quem possui a doença.
O Parkinson poderia ser evitado, ou pelo menos ter seus sintomas amenizados, se fosse possível reverter o processo degenerativo do cérebro, prolongando a vida dos neurônios. A primeira de uma série de pesquisas com esse objetivo foi publicada na última edição do periódico Journal of Biological Chemistry. Cientistas da Universidade do Texas descobriram que, ao eliminar uma enzima chamada caspase-2 da estrutura celular, os neurônios afetados ganham sobrevida.
A enzima caspase-2 foi considerada a principal responsável por desencadear o processo de falência de um neurônio ou por mantê-lo vivo – uma escolha feita com base no tamanho do estrago celular. Segundo os especialistas, quando havia falta da caspase-2 no organismo, a proteção celular era maior.
Evidências de estudos anteriores já haviam sugerido que disfunções desse tipo têm um papel importante na morte de neurônios em condições como Parkinson, Alzheimer e doença de Huntington (problema hereditário que evolui com a degeneração corporal e mental). Para os pesquisadores, a descoberta desses mecanismos primários da morte neurológica são o primeiro passo para a criação de novos tratamentos para essas doenças.
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