Cientista encontra alvo para tratar sintomas de Parkinson
Descoberta abre caminho para desenvolver remédio mais eficaz contra doença
Os resultados de uma pesquisa americana trazem novas esperanças aos pacientes que sofrem com a doença de Parkinson. O estudo, realizado por um cientista do Instituto Gladstone, identificou como a falta da dopamina pode atrapalhar a interação entre dois grupos de células cerebrais e levar aos sintomas da doença. A descoberta foi publicada na edição online desta quinta-feira do periódico científico Neuron.
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Dopamina
É um neurotransmissor principalmente associado aos mecanismos de recompensa do cérebro. Alterações da dopamina estão relacionadas à várias doenças, inclusive o Parkinson. A deficiência pode causar tremor, rigidez e lentidão dos movimentos dos pacientes.
Neurônios espinhosos médios
É o neurônio chave para entender a razão da dificuldade de reposição dopaminérgica na doença de Parkinson. É nele que estão os receptores de dopamina.
Anatol Kreitzer, do Instituto Gladstone, de San Francisco, nos Estados Unidos, identificou como a perda de dopamina altera a conexão de um pequeno grupo de células cerebrais, iniciando assim uma cadeia de eventos que, em geral, leva a dificuldade de controlar o movimento – sintoma marcante da doença de Parkinson. De acordo com a Associação Brasileira de Parkinson, a doença afeta cerca de 200.000 brasileiros, a maioria acima de 60 anos.
“Tem sido difícil desenvolver terapias eficazes para os pacientes de Parkinson”, afirma Lennart Mucke, que dirige a pesquisa em doenças neurológicas no Instituto Gladstone. “Essa descoberta lança uma nova luz sobre o complicado processo que desencadeia as dificuldades motoras e que incapacita as pessoas. A partir disso, espero que consigamos desenvolver medicamentos mais eficazes”, diz.
Dois tipos de células cerebrais chamadas neurônios espinhosos médios trabalham juntas para coordenar os movimentos do corpo – uma age como um acelerador e outra como um freio. Pensava-se que a redução da dopamina eliminaria o equilíbrio entre as duas forças opostas, levando assim a problemas com o movimento. Kreitzer, porém, pensou que outro fator também poderia estar envolvido.
Para entender melhor a realação da dopamina com as células cerebrais, Kreitzer removeu artificialmente a dopamina do cérebro de camundongos e monitorou as mudanças que ocorreram em seguida. Assim como acontece em humanos, as cobaias começaram a apresentar os sintomas motores do Parkinson, como tremores, problemas no equilíbrio e movimento alterado. Kreitzer percebeu que a falta de dopamina também mudou a interação entre os neurônios espinhosos médios e os neurônios chamados “fast-spiking”.
O pesquisador usou então um programa de computador para mostrar que essa pequena mudança atrapalha o funcionamento dos neurônios espinhosos médios. “Nossa pesquisa revelou como um grupo totalmente diferente de neurônios pode desempenhar um papel no desenvolvimento dos sintomas da doença de Parkinson”, disse Dr. Kreitzer.
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