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O Bócio Multinodular afeta milhões de pessoas

segunda-feira, 19 de outubro de 2009 | 9:14

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A palavra ‘bócio’ indica o aumento do volume da glândula tireoide, situada na face anterior do pescoço, logo abaixo do ‘pomo-de-Adão’, ou seja, a cartilagem tireoide. O bócio pode se iniciar por uma carência nutricional, infelizmente, ainda comum em vários países: a falta crônica de iodo na alimentação, na água, nos vegetais e animais de várias regiões do globo. Por exemplo, boa parte das antigas repúblicas socialistas da União Soviética, agora independentes, deixaram de ter um programa nacional de distribuição de iodo a todos os habitantes dos respectivos países. Assim a Ucrânia, Casaquistão, etc., hoje apresentam falta de iodo na alimentação usual. Outros países da antiga Cortina de Ferro, da região Balcânica (Albânia, Croácia, Macedônia, Romênia, etc) ainda apresentam áreas com falta de iodo para as populações.

Na África vários países não se organizaram para este grave problema de saúde pública e estão sob carência de iodo. Em 2007 cerca de 2 bilhões de habitantes da terra estavam sob falta de iodo nutricional. Nestas condições a tireoide aumenta de tamanho e com o passar dos anos formam-se nódulos constituindo o que se denomina de Bócio Multinodular. Por outro lado, mesmo em áreas onde existe iodo, algumas pessoas podem formar nódulos na tireoide por causas genéticas. Isto porque sabemos que o Bócio Multinodular pode ser de origem genética, ocorrendo nos avós, nos pais, nos filhos e netos. Seja por falta de iodo ou por herança genética o Bócio Multinodular é uma das afecções mais comuns da glândula tireoide. Mesmo após a correção da carência crônica de iodo com o uso diário de sal iodado (obrigatório no Brasil para toda a população desde 1995), os indivíduos com mais de 50-60 anos que viveram por muitos anos sob carência de iodo podem ter nódulos na tireoide.

O diagnóstico do Bócio Multinodular

A simples inspeção da região cervical anterior já indica um volume aumentado, com a presença de nódulos. O exame ecográfico, isto é, pela ultrassonografia, permite visualizar e classificar estes nódulos. O exame pelo ultrassom é capaz de nos informar a possibilidade de haver um nódulo com características de malignidade. Sabemos, todavia, que esta possibilidade seria de cerca de 10% ou menor. Isto quer dizer que mais de 90% dos Bócios Multinodulares são benignos.

Tratamento não cirúrgico do Bócio Multinodular

Durante vários anos, a cirurgia desta tireoide aumentada de volume (bócio) foi considerada como a terapêutica mais indicada embora de custo elevado e possibilidade de haver algumas consequências na fase pós-cirúrgica. Todavia muitos pacientes com Bócio Multinodular são idosos e apresentam outras moléstias (cardíacas, renais, hipertensão, diabetes) que, possivelmente, aumentam o risco cirúrgico. Por outro lado, muitos pacientes não querem se submeter à cirurgia. 

Há cerca de 20 anos, em alguns países europeus, se iniciou o tratamento do Bócio Multinodular com iodo radioativo. O tratamento apresentou ótimo resultado. No entanto as doses de radioiodo utilizadas eram elevadas com radiação total do corpo muito além do que se poderia desejar. Além disso, o paciente teria que ficar internado por três dias em hospital.

Mais recentemente, desde 2001, iniciou-se uma nova modalidade de tratamento. Precedendo a dose de radioiodo (relativamente baixa, de 30 milicuries), o paciente recebe duas injeções, em dois dias consecutivos, de um hormônio estimulador da tireoide (TSH). Com este estímulo todos os nódulos do bócio recebem e absorvem o iodo radioativo. A radiação passa a exercer o seu efeito imediatamente e após seis meses nota-se redução do volume do bócio de 30-40%.

Ao fim de um ano do tratamento o volume da tireoide já é 60% menor do que o inicial. Após quatro anos o volume da tireoide, praticamente, deverá estar dentro do normal. O custo deste tratamento é bem inferior ao da cirurgia, o) paciente não precisa ficar internado, não há efeitos colaterais graves, exceto a possibilidade de haver hipotireoidismo.

Tal terapêutica não cirúrgica é bem tolerada e pode ser aplicada em idosos com outras co-morbidades, tem custo relativamente baixo e não necessita de internação. Essa modalidade de tratamento talvez seja a que melhor se indica para países de grande massa populacional, que não possuem cirurgiões especializados em número suficiente para operar as centenas e milhares de pacientes com Bócio Multinodular.

Por Geraldo Medeiros

Depressão e tireoide

segunda-feira, 17 de agosto de 2009 | 17:37

A síndrome depressiva é caracterizada por alterações de humor, com ansiedade, insônia e demais sintomas psicológicos que persistem por um período mínimo de duas semanas, com impacto mais ou menos profundo nas atividades sociais e ocupacionais, prejudicando o trabalho do paciente, ou limitando sua atividade produtiva e profissional. A severidade da depressão é geralmente avaliada por uma escala de pontos em que cada sintoma ganha um valor numérico. Os pacientes que, nesta escala, têm um “score” muito elevado são portadores de depressão extremamente severa.

A classificação psiquiátrica emprega várias terminologias para diferentes subtipos de sintomas depressivos. É o caso da depressão pós-parto (relativamente comum, atingindo 10% das puérperas e com alterações na glândula tireoide); da doença depressiva sazonal, que ocorre em invernos prolongados do hemisfério norte; e da depressão com predomínio melancólico, com sinais depressivos durante o período matinal, perda do apetite, peso e retardo psicomotor.

As causas

Em nosso cérebro, as comunicações são efetuadas por meio de ondas eletromagnéticas perceptíveis ao exame chamado de eletroencefalograma. Por outro lado, os elementos que constituem a massa cerebral – os neurônios – têm como forma de mensagem as substâncias químicas chamadas monoaminas (serotonina, dopamina e nor-adrenalina).

A hipótese mais aceita pelos cientistas e neurologistas clínicos é que as síndromes depressivas se associam a uma queda da atividade da serotonina. Com menor conteúdo de serotonina, o sistema de mensagem entre neurônios torna-se errático, levando ao desequilíbrio de outros neurotransmissores, tais como a nor-adrenalina. Quando o clínico, o psiquiatra, o neurologista indicam medicamentos que elevam a serotonina, os sintomas depressivos se atenuam e progressivamente desaparecem.

Outras teorias sobre estados depressivos indicam que baixos níveis de hormônio feminino (estradiol), encontrados na maioria das mulheres menopausadas, podem ser coadjuvantes no desencadear da depressão e que a reposição hormonal com estradiol favorece a “cura” do estado depressivo.

A função da tireoide e a depressão

Os hormônios da tireoide, tiroxina (T4) e tri-iodo-tironina (T3), são essenciais para o funcionamento do sistema nervoso central. O cérebro transforma o hormônio tiroxina em T3 por meio de uma atividade enzimática peculiar à célula nervosa. O hormônio T3 liga-se à célula nervosa por um receptor especial e induz vários efeitos metabólicos dentro da célula nervosa.

Desta breve descrição da importância do hormônio da tireoide para o tecido cerebral veio a noção de que a falta de T3, como ocorre em pessoas com HIPOTIREOIDISMO (falta de hormônio da tireoide) seria causa de síndromes depressivas ou seria um agravante da depressão.

Mais tarde, estudos realizados em pacientes que tiveram a glândula tireoide totalmente removida por cirurgia, por doença auto-imune ou por uso de iodo radioativo em dose elevada indicaram que o estado de melancolia, baixa capacidade de comunicação e alterações psicomotoras estavam associados à baixa produção de hormônios tireoideos.

Hoje já se sabe que o hipotireoidismo agrava os estados depressivos. Por outro lado, a persistência do estado de baixa função da glândula tireoide pode dificultar o tratamento do depressivo com os fármacos serotoninérgicos usuais. Por este motivo é consensual a solicitação da dosagem do nível de hormônios tireoideos (T4, T3, T4 livre) e de TSH (hormônio da hipófise que estimula a tireoide) no conjunto de exames que avaliam o paciente com depressão.

Alguns autores propõem a introdução de pequenas doses de hormônios da tireoide em casos de depressão em que exista o chamado hipotireoidismo sub-clínico, isto é, pacientes que possuem níveis de tiroxina livre (T4 livre) normais, mas TSH elevado. Tal prática, contudo, ainda não é aceita por alguns endocrinologistas, embora tenha o sentido terapêutico de abreviar o retorno do paciente depressivo a suas atividades habituais com o alívio dos sintomas melancólicos.

Por Geraldo Medeiros