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Menopausa e o risco de osteoporose

segunda-feira, 5 de outubro de 2009 | 6:02

menopauseCálcio nutricional

O sistema esquelético é formado por uma matriz, cuja base é uma proteína chamada de colágeno, à qual se deposita cálcio e fósforo, formando um complexo orgânico firme, mas maleável. A partir dos 50 anos ocorre uma menor atividade de reconstrução óssea. É frequente, portanto, em idade mais avançada a diminuição da altura pela perda de massa óssea das vértebras da coluna lombar, pelo aumento da curvatura da coluna, e a presença de menor quantidade de cálcio e fósforo nos ossos. Esses fenômenos podem ser minimizados com exercícios constantes e moderados, como caminhar, e alimentação sadia, com níveis nutricionais adequados de cálcio.

Hormônios 

O hormônio de crescimento (GH) é essencial para o esqueleto formar a matriz protéica onde irá fixar-se o cálcio e o fósforo. Com a idade, há um natural declínio de secreção do GH pela hipófise e simultaneamente menor formação de matriz óssea. A glândula tireóide produz os hormônios T4 e T3, que promovem o estímulo das cartilagens de crescimento dos ossos longos, onde se deposita cálcio . Este processo resulta em crescimento contínuo da criança até a adolescência, quando as cartilagens de crescimento são “fechadas” pelos hormônios sexuais (testosterona para rapazes e estradiol para as meninas).

Ao lado da calcitonina (produzida pela tireóide) os hormônios sexuais produzem nos ossos mecanismos que retardam a destruição óssea (osteoclastos) e estimulam a formação de “osso novo” pelos osteoblastos. A vitamina D e o hormônio das glândulas paratireóides (chamado de PTH ou paratormônio) estimulam os osteoblastos a formar osso novo.

Densitometria

Pode-se avaliar o conteúdo de cálcio nos ossos por aparelhos chamados de densitômetros, cujos valores são expressos em Densidade Mineral Óssea – DMO (cálcio por unidade de peso). A densitometria óssea faz parte da avaliação da mulher na menopausa, pois com menor produção de hormônio feminino existe uma tendência de menor deposição de cálcio no sistema esquelético.

Osteopenia e osteoporose

Estes dois vocábulos indicam graduações da perda de cálcio nos ossos. A osteopenia aplica-se às condições em que a DMO é discretamente menor do que o normal comparativamente encontrado em pessoas da mesma idade e consideradas normais. Por outro lado a Organização Mundial de Saúde definiu a osteropenia como uma DMO menor do que aquela encontrada em mulheres normais na faixa etária de 30 anos. Mas muitos estudiosos do assunto concluíram que apresentar osteopenia, nestes termos, não teria importância clínica e os pacientes não devem se preocupar com osteopenia.

Por outro lado, a osteoporose se refere a pacientes cuja DMO é bem mais baixa do que em mulheres normais (cerca de 2,5 vezes menor do que normais). Na maioria dos casos existe perda de cálcio por falta de hormônio feminino (estrógeno) na fase da menopausa, e que se associa a ingestão baixa de cálcio nutricional e sedentarismo.

Tanto na osteopenia como na osteoporose o tratamento indicado inclui ingestão maior de cálcio na dieta (produtos derivados do leite), comprimidos de cálcio e, sob orientação médica, medicamentos que induzem maior formação de osso e subsequentemente maior depósito de cálcio. O tratamento deve se prolongar por três anos no mínimo, para evitar a possibilidade de fraturas (colo do fêmur, vértebras). O médico pode também recorrer a preparações hormonais femininas para manter o cálcio dentro dos ossos.

Por Geraldo Medeiros

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Uso e abuso de hormônio de crescimento

segunda-feira, 21 de setembro de 2009 | 22:57


O hormônio de crescimento (conhecido pela sua sigla em inglês, GH = Growth Hormone) é produzido por células especializadas da Hipófise (somatotrofos) as quais recebem “instruções” para iniciar a produção e liberação do GH através de um composto químico (GHRH) o qual se origina na região cerebral logo acima da hipófise (área hipotalamica). Portanto a produção de GH durante a vida infanto-juvenil é coordenada por esta combinação de controle cerebral (Hipotalamica) e secreção hipofisária. O GH é secretado, durante o dia, em pulsos, isto é, pequenos picos de elevação do hormônio com menor ou maior frequência de acordo com a idade. Assim, crianças na fase pré-puberal ou já na puberdade, com seus hormônios sexuais (testosterona para rapazes e estradiol para as meninas) ativados e em concentração crescente, exibem vários e repetidos “pulsos” de secreção de GH.

Por outro lado, sabemos que o GH da hipófise eleva-se após exercício aeróbico.  Portanto se a criança ou pré-adolescente faz muito esporte, anda de bicicleta, joga bola, exercita-se na natação, corre muito, faz várias atividades físicas, terá maior secreção de GH em comparação com o adolescente que só permanece no videogame ou está sempre “grudado” na televisão. É possível que o adolescente muito ativo no exercício seja o que terá maior chance de crescer melhor. Os estudiosos da Hipófise e seus hormônios nos indicam que o GH é um hormônio de secreção NOTURNA, isto é, a criança / adolescente precisa atingir nível de sono adequado para obter uma ótima secreção de GH durante a noite. Problemas como ansiedade permanente (briga dos pais, problemas de separação do casal, morte em família, etc.) causam dificuldade de sono tranquilo e, decorrente deste fato, diminuição da produção de GH. Algumas substâncias químicas podem ser usadas para estimular a secreção de GH durante o sono. Uma delas é a Clonidina empregada para induzir a produção e liberação de GH em crianças em crescimento.

Funções do GH no organismo humano.
O GH é basicamente um agente anabólico, quer dizer um estimulador de vários processos metabólicos que aumentam alguns tecidos tais como as áreas de crescimento das cartilagens dos ossos e a musculatura. Portanto o GH é essencial para o crescimento da criança e adolescente. O GH exerce sua ação através de agentes receptores específicos que se encontram nas células das cartilagens de zonas de crescimento dos ossos. Quando o médico pede uma radiografia de mãos e punhos, objetiva verificar se as zonas de crescimento dos ossos estão “abertas” e, portanto, o GH pode impulsionar o crescimento. Nos casos de puberdade prematura, com muito hormônio masculino (rapazes) ou feminino (meninas) pode ocorrer o “fechamento” das áreas de crescimento e o GH embora em nível normal não poderá induzir crescimento.

Outra forma de o GH influenciar o crescimento e outras ações anabólicas é através da secreção e produção pelo fígado de uma proteína chamada IGF-1 (insulin-like growth factor), a qual tem ação de estimular crescimento em vários tecidos além da cartilagem do osso. As funções do GH são múltiplas e não se referem somente ao crescimento. O GH retém o cálcio que vem da alimentação, aumenta a musculatura, promove a “queima” de gordura (Lipólise), faz com que o metabolismo “fabrique” mais proteínas, estimula funções cerebrais, age no metabolismo da glicose (inclusive na insulina) e, muito importante, estimula o nosso sistema imunitário.

A falta de GH leva a deficiência de crescimento
A baixa estatura de crianças pode ser observada pelo pediatra desde a primeira infância (até os 3 ou 4 anos). Por várias razões (inclusive nutricionais) crianças podem não crescer dentro da “faixa” considerada normal, ficando muito abaixo da média. Estas crianças devem ser muito bem avaliadas através de testes de secreção de GH e, caso se confirme que pertencem ao grupo de “baixa produção de GH”, pode ser indicado o tratamento com GH. Este tratamento consiste em injeções noturnas (via subcutânea) com “canetas” especiais de aplicação, praticamente indolores e bem toleradas pelas crianças. Quanto mais cedo se iniciar o tratamento melhor é o resultado final quanto à altura. Existe falta de consenso entre pediatras e endocrinologistas quanto ao tratamento de crianças com baixa estatura sem testes convincentes de falta de GH após testes de estímulo. Muitos endocrinologistas clínicos, todavia, confirmaram que existe resposta significativa quanto ao ganho de estatura final se o tratamento for iniciado precocemente (no início da idade escolar, ou seja, 6 ou 7 anos).

Tratamento com GH em adultos
Adultos podem ter deficiência de GH por operações realizadas na hipófise (remoção de tumores hipofisários ou por patologias extra-hipofisárias) ou por um declínio acentuado de secreção de GH após os 60 anos (e mesmo antes). Nestes pacientes os testes de liberação de GH após estímulo revelam uma resposta muito baixa, indicando que a hipófise não está produzindo GH. Desde 1990 vários artigos indicaram que as administrações de GH em idosos mostraram elevação significativa de massa muscular, maior concentração de cálcio nos ossos e diminuição da massa adiposa. Ocorreu, também, uma mudança da distribuição de gordura, com diminuição do depósito de gordura na região abdominal. Os efeitos colaterais podem ser a indução de diabetes (naqueles com predisposição genética), “inchaço” de algumas articulações e tendões, com dores articulares principalmente nas mãos. A possibilidade de o GH estimular o crescimento de câncer, principalmente no intestino, em pessoas que tenham pólipos intestinais, foi cogitada mas nada foi documentado, ficando apenas como remota possibilidade.

O uso abusivo de GH
No campo de atletismo competitivo, ocorreram vários casos de atletas olímpicos que usaram injeções de GH para aumento da massa muscular. Com a musculatura mais potente, os resultados seriam superiores aos atletas que não receberam GH. O GH foi associado a agentes anabólicos (hormônio masculino e derivados), com nítidas vantagens nas competições. O Comitê Olímpico pode detectar a presença do GH recombinante por metodologia molecular, diferenciando-o do GH natural. Além disso, dosagens elevadas de IGF1 (produzido no fígado) indicam uso de GH recombinado. Existe notícia, também, que atletas combinam GH com insulina, o que é extremamente perigoso pela possibilidade de hipoglicemia prolongada (queda do açúcar do sangue).

Vários idosos, aconselhados por seus médicos (geriatras, endocrinologistas), estão usando o GH para se sentirem mais jovens, aumentar massa muscular e diminuir o acúmulo de gordura abdominal. O uso abusivo de GH em idosos pode conduzir ao diabetes, ao aumento da musculatura cardíaca, com sérias alterações das funções das válvulas cardíacas, além de manifestações articulares. O uso de GH em idosos tem sido reconhecido como benéfico em alguns indivíduos com mais de 60 anos, mas não se pode generalizar o uso para todos os idosos.

Por Geraldo Medeiros

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Obesidade e o risco de câncer

segunda-feira, 13 de julho de 2009 | 7:56

Nos últimos anos, congressos médicos dedicados ao estudo da obesidade apontam para risco maior de câncer na população com obesidade. As principais suspeitas recaem sobre câncer de mama (na fase pós-menopausa), câncer do cólon (intestino grosso) câncer no endométrio (a camada de células que cobre o útero), o esôfago e os rins.

Nas estatísticas oficiais norte-americanas notou-se que 41.000 novos casos de câncer ocorriam em pessoas com índice de massa corporal (IMC) acima de 30. O IMC é um índice obtido da divisão do peso da pessoa (em quilos) dividido pela altura (em metros) elevado ao quadrado. Por outro lado, quando se procurou saber a causa de morte por câncer (de várias partes do corpo) notou-se que 14% tinham excesso de peso. Este número é mais elevado em mulheres onde 20% apresentavam algum tipo de câncer.

Câncer de mama em obesas

As mulheres com excesso de peso, desde que em idade fértil não apresentam maior prevalência de câncer de mama comparativamente às mulheres de peso normal. No entanto após a menopausa as obesas têm o dobro da prevalência de câncer de mama. O risco de morte por câncer de mama após a menopausa é muito maior nas obesas. Para se ter uma idéia do que poderia ser evitado (câncer de mama e morte) estima-se que 18.000 mulheres por ano teriam evitado o câncer de mama e morte se o seu peso ficasse dentro de limites razoáveis na fase pós-menopausa.

Diante deste número, os pesquisadores e epidemiologistas passaram a investigar quais os fatores que levam as mulheres obesas menopausadas a terem maior risco de câncer de mama. O primeiro ponto a ser considerado foi a dificuldade dos métodos de imagem de detectar nódulos mamários em mulheres obesas. Tanto a mamografia como a ultrassonografia têm dificuldade de visualização de nódulos em mamas muito volumosas.

Outro fator considerado importante é o excesso de hormônio feminino (estrogênio) nas obesas. Antes da menopausa os hormônios femininos (estradiol, progesterona) são produzidos pelos ovários, em ritmo cíclico, com ovulações mensais. Com a menopausa cessam as ovulações, mas os ovários podem secretar estrógeno por alguns meses.

Após algum tempo os ovários deixam de secretar o estradiol e os sintomas da menopausa podem surgir. Nas mulheres de peso normal ou pouco elevado a massa de células com gordura (adipócitos) é pequena. Mas nas obesas o grande número de adipócitos pode levar a uma elevada produção de hormônio feminino. Isto porque os adipócitos contêm uma enzima (aromatase) que converte outros hormônios circulantes em estradiol e estrona. Este excesso de estrógenos (particularmente estrona) tem sido considerado como um fator cancerígeno para as mamas.

Câncer de endométrio

A camada de células que recobre o interior do útero tende a regredir em espessura e número de células após a menopausa. No entanto as estatísticas apontam aumento dos casos de câncer do endométrio (útero) em obesas comparativamente às pessoas de peso normal. Novamente tal prevalência mais elevada de câncer do útero em obesas está muito ligada ao excesso de hormônios estrogênicos (estradiol, estrona) produzidos pelas células adiposas.

Os hormônios femininos são estimuladores da proliferação da camada interna do útero. O estímulo permanente para crescimento destas células endometriais pode gerar o câncer do útero. Muito se discute sobre o papel, também estimulante, da insulina. Em mulhres obesas, com dieta rica em doces, massas, batatas, farináceos (carboidratos) existem aumento da insulina, hormônio do pâncreas que regula o açúcar circulante (glicemia). A insulina muito elevada em conjunção com excesso de estrógenos cria o ambiente hormonal mais propício de desencadear câncer do endométrio.

Câncer de cólon

Em mulheres obesas, com baixa atividade física, hábitos alimentares restritos a carboidratos e alguma carne, ave, peixe, mas nenhuma verdura, legumes e frutas, surgem condições favoráveis para o câncer de cólon. Primeiro porque a dieta é muito pobre em fibras e, a partir deste fato, surge a constipação intestinal crônica.

Foi documentado, em exames por colonoscopia (visualização direta do intestino) que os pólipos (crescimento de pequenos tumores, geralmente benignos) são mais comuns em obesas do que em mulheres de peso normal. Além disso, o excesso de carboidratos (muitos doces, farináceos, batatas, etc) desde que haja concentração de gordura na área abdominal, leva a um quadro de excesso de insulina.

Sabe-se que o câncer cólon-retal (do intestino grosso e recto) é mais frequente em associação com excesso de insulina e outros hormônios a ela relacionados (IGF-1). As obesas também têm baixa produção de um ‘ônibus’ que transporta hormônios femininos pela circulação. A falta deste ‘ônibus’ chamado de SHBG leva ao fato de que o estradiol e a estrona estão mais elevados na sua forma livre, isto é, pronto para atuar seja na massa, no endométrio e na área do cólon.

O excesso de energia acumulada e risco de câncer

Em toda mulher obesa existe grande quantidade de células adiposas, repletas de gordura. É um excesso de energia calórica acumulada. Este excesso de gordura leva a múltiplos efeitos no metabolismo de outras células, principalmente no maior nível de radicais livre e possível dano ao DNA das células, induzindo a possibilidade de câncer. Em conclusão, mulheres de peso normal, com dieta rica em fibras, pouco carboidrato e muito exercício, terão menos chance de serem vítimas de vários tipos de câncer.

Por Geraldo Medeiros

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