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Obesidade mórbida e infertilidade masculina

domingo, 27 de dezembro de 2009 | 22:44

homem-obeso

A obesidade mórbida altera níveis de hormônios  sexuais

No homem de peso normal, com índice de massa corporal ao redor de 25kg/m², existe estímulo normal das gônadas por hormônios vindos da hipófise (chamados de LH e FSH), que induzem produção de hormônio masculino (testosterona) bem como estimulam o amadurecimento das células que irão se desenvolver como espermatozóides. Ambas as funções testiculares (testosterona e espermatozóides) são independentes, isto é, vinculam-se a diferentes fontes de estimulação para atingirem patamares de normalidade.

A obesidade de grande porte, com índice de massa corporal acima de 40kg/m², é prejudicial para a fertilidade masculina. O obeso mórbido pode conservar a capacidade erétil, pode ter libido normal, mas tanto o teor de hormônio masculino quanto a quantidade de espermatozóides podem estar em níveis baixos. Isso leva o obeso a ser considerado como relativamente infértil.

Mecanismo da infertilidade do obeso mórbido

A secreção de testosterona é realizada por um grupo de células especializadas do testículo, chamadas de células de Leydig. Estas sob influência dos hormônios da hipófise (LH e FSH) são estimuladas a secretar testosterona. Por outro lado, os hormônios da hipófise são essenciais para o estímulo de células germinativas culminando em reserva normal de espermatozóides.

Para a fecundidade masculina há necessidade de que o número de espermatozóides a cada ejaculação atinja valores ideais. A testosterona também estimula a espermatogênese além de manter intacta a libido (desejo sexual) e o mecanismo de ereção. No entanto pequena porção da testosterona é transformada em hormônio feminino (estradiol) em condições normais. Tal fenômeno é realizado por uma enzima chamada aromatase. Quando o homem chega a peso muito acima do normal, acima de 140-160 quilos, e índice de massa corporal maior do que 40kg/m², elevam-se os níveis desta enzima aromatase.

Consequentemente maior quantidade de testosterona é transformada em estradiol (hormônio feminino). E assim, o excesso de estradiol irá bloquear a hipófise (diminuem os estímulos para o testículo produzir testosterona e espermatozóides). Além disso, o excesso de hormônio feminino (estradiol) pode induzir aumento de mamas, reduzir a libido, causar disfunção erétil e infertilidade.

 O tratamento da infertilidade do obeso

É óbvio que o primeiro passo a ser dado seria a redução de peso por métodos clínicos (dieta hipocalórica, medicações apropriadas, exercícios aeróbicos) ou por opção a métodos cirúrgicos (cirurgia para redução de peso). Além disso, o médico pode usar medicamento que inibe a tal enzima chamada aromatase.

Este medicamento (anastrazol) bloqueando a aromatase irá impedir a conversão de testosterona em estradiol (hormônio feminino). Com a queda do estradiol a hipófise volta a funcionar produzindo LH e FSH, hormônios que estimulam os testículos a produzirem espermatozóides e testosterona. Em poucos meses, mesmo com perda de peso modesta de 10 a 20kg a nova configuração hormonal de queda de estradiol e maior secreção de hormônio masculino irá restaurar o vigor masculino e maior produção de espermatozóides.

Quanto ao problema do peso: o obeso mórbido tem a tendência a voltar a ser “muito gordo” com seguidos tratamentos clínicos e medicamentosos. Possivelmente a melhor opção, nas atuais circunstâncias, é considerar a cirurgia bariátrica para uma solução imediata do problema de grande excesso ponderal.

Por Geraldo Medeiros

Mitos e verdades sobre o ômega 3

segunda-feira, 14 de dezembro de 2009 | 10:23

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Os benefícios de suplementar a nutrição diária com ômega 3 têm sido exaltados todo mundo já sabe, pois têm sido insistentemente divulgados pela imprensa e alardeados pelos médicos. A ingestão de doses elevadas deste ácido graxo é indicada para reduzir depressão, melhorar a parte cardiovascular e prevenir coronariopatias. Além disso sugere-se que ele induz a longevidade e que, se usado por grávidas ele teria efeito benéfico no futuro quociente de inteligência da criança em gestação.

Diante de tantas promessas, a indústria da alimentação resolveu colocar ômega-3 em vários produtos nutricionais, como em bebidas, sucos, margarina, enfim, em vários produtos comumente consumidos pela população. Mas isto seria correto? Existe algo de verdade nutricional em “enriquecer” alimentos com  ômega 3?

As dúvidas procedem, pois nem todos os ômega 3” são iguais. O “bom” ômega 3 é o de cadeia longa (ácidos graxos de cadeia longa) que provem de peixes de águas profundas (salmão, atum, bacalhau, albacora, cação). Os ômega 3 menos adequados, com poucos benefícios para a saúde, são os ácidos graxos de cadeia curta – aqueles de conformação quimicamente menores encontrados em óleos extraídos de soja, de gira-sol, de milho. Este minúsculo ômega 3 também está presente em alguns vegetais “verdes” como o brócoli, rúcula, couve, espinafre.

Como este ômega 3 diminutivo é muito mais barato que aquele proveniente dos peixes de águas profundas, os fabricantes o usam como chamariz, mas não esclarecem que ácido graxo é o pequeno, o de cadeia curta, de dúbias qualidades nutricionais.

Outro ponto importante é aquele levantado pelos estudiosos dos ácidos graxos. Os produtos alimentícios que contém ômega 3 de cadeia curta (óleos de soja, milho gira-sol, azeite de oliva), também contêm apreciável quantidade do ácido graxo chamado de ômega 6.

O ômega 6 também é encontrado em óleos comestíveis e amplamente usados na alimentação usual, em contraposição ao uso de manteiga, gordura animal e gordura de coco, consideradas como pouco saudáveis. O problema é que os óleos que usamos todos os dias possuem em sua composição tanto o ômega 3, como ômega 6, em proporção variável. Os dois ácidos graxos competem entre si, no metabolismo interno do nosso corpo, pelos mesmos locais que supostamente exerceriam efeitos benéficos. Em outras palavras, o ômega 6 é competidor do ômega 3 e anularia os efeitos benéficos deste ácido graxo no nosso organismo.

No mercado de suplementos nutricionais e na internet existe enorme oferta de cápsulas de ômega 3 sem especificar a é da cadeia longa ou curta. O pobre consumidor não saberá jamais se está ingerindo gato por lebre, pois os rótulos são enganadores. Para contornar esta situação a indústria farmacêutica lançou cápsulas de 500mg de puro ômega 3 de cadeia longa, sem presença de ômega 6 (potencial competidor).

Este produto que, em farmácias americanas, somente é vendido sob receita médica é, sem dúvida, o melhor que se pode utilizar, pois tem o selo de garantia da indústria que o manufatura. Muito recentemente a revista Nature publicou artigo científico indicando porque o ômega 3 de cadeia longa é tão benéfico à saúde. O nosso organismo ao receber o ômega 3, através de absorção intestinal, converte este ácido graxo em um produto químico chamado RESOLVIN D2.

Este produto reduz a inflamação associada com os processos arterioscleróticos, a inflamação das artrites e inflamações articulares, melhorando a expectativa de vida (e com melhor qualidade). Não há, nesta transformação alterações do sistema imunitário. Este trabalho veio confirmar que realmente o ômega 3 (o bom, o de cadeia longa) é muito benéfico à saúde e recomendado como suplemento nutricional diário.

Por Geraldo Medeiros

Dieta do Mediterrâneo é ideal para o verão

segunda-feira, 16 de novembro de 2009 | 11:53

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Chama-se Dieta Mediterrânea a base nutricional de populações que habitam o litoral de países da bacia do mar Mediterrâneo (Grécia, Itália do Sul, Sicília, Espanha Mediterrânea, Sul de Portugal, e as regiões da França que estão ao sul, no litoral Mediterrâneo). Basicamente o que se entende por dieta Mediterrânea é o que foi descrita por um especialista em nutrição humana, Dr. Walter Willet, da Universidade de Harvard, em 1990. Um padrão dietético que consiste em consumo diário de cereais (trigo, arroz) não refinados, sob forma de pão integral, arroz integral, lentilhas, etc., legumes, saladas, regados a óleo de oliva (principal fonte de gordura). Leite, queijos e iogurte, abundante consumo de peixes e produtos do mar, ocasionalmente, aves e pouca carne vermelha e derivados. Batatas, ovos e doces em proporção limitadas.

A dieta Mediterrânea usa o vinho tinto (1-2 copos por refeição) durante todo o ano, no almoço e no jantar. O vinho tinto é rico em um agente antioxidante e cardio-protetor, chamado resveratrol. Vários estudos metabólicos indicaram que o resveratrol prolonga a longevidade, protege contra a possibilidade de câncer (em animais experimentais), diminui o acúmulo de colesterol em placas arteriais e é um poderoso aliado contra a possibilidade de moléstias mentais degenerativas como a Doença de Alzheimer.

Nesta dieta as gorduras chamadas saturadas e consideradas aterogênicas, isto é, capaz de produzir depósitos em placas dentro das artérias, são muito pouco consumidas. O óleo de oliva, encontrado na mesa de gregos, espanhóis, italianos, portugueses, franceses, além de nutritivo, confere aos legumes, saladas, peixes, etc., um excelente paladar, sendo rico em ácido oleico.

Estudos publicados em importantes revistas médicas como New England Journal of Medicine e o British Medical Journal, em 2008, confirmaram que a Dieta Mediterrânea promove perda de peso comparável a dietas pobres em carboidratos, ao fim de dois anos de observação.  Os estudos ainda indicaram que o uso cotidiano dessa dieta reduziu o risco de morte por câncer bem como de doença coronariana. Mais importante ainda, houve redução significativa da prevalência de Doença de Parkinson (movimentos incoordenados e involuntários dos membros, com tremor digital) e da Doença de Alzheimer, com progressiva deterioração das faculdades mentais.

Mais recentemente, os mesmos pesquisadores ingleses demonstraram que os componentes da Dieta do Mediterrâneo estavam associados a menor índice de mortalidade. Outras pesquisas indicaram que essa dieta induz um risco menor de casos de diabetes e de depósito de gordura no fígado (esteatose hepática) tão comum nos obesos masculinos.

Por que a Dieta do Mediterrâneo é boa para o verão?

O verão no Brasil é associado, quase sempre, a férias e a maioria da população interiorana migra para o litoral, para as praias. É portanto uma oportunidade de deixar de lado a carne vermelha (bovina, suína, caprina), os embutidos e passar a ingerir mais peixes e produtos do mar, grelhados ou cozidos, e regados com óleo de oliva. Muitos legumes cozidos, saladas em profusão, cereais integrais, queijos e iogurte, azeitonas, algumas nozes e vinho tinto nas refeições principais. Teremos assim um verão mais gostoso e, sem dúvida, muito mais sadio.

Por Geraldo Medeiros

Uso de hormônio de crescimento após cirurgia bariátrica

segunda-feira, 9 de novembro de 2009 | 9:46

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Nestes últimos dez anos o número de cirurgias destinadas a diminuir o conteúdo gástrico, com ou sem alteração do trajeto do intestino, aumentou dramaticamente. Criou-se a Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica para ordenar, coordenar e veicular dados científicos, alertar colegas a se capacitarem antes de iniciar este ramo da cirurgia abdominal, com intenso treinamento na videolaparoscopia (operações realizadas sem incisão abdominal) e, principalmente, alertar a população de obesos a escolher, com cautela e discernimento, a equipe médica que irá realizar a modificação gastro-intestinal.

No Brasil cerca de 65-70% das cirurgias bariátricas são do tipo Y-de-Roux – o estomago é reduzido a um pequeno volume (cerca de 20 a 30 centímetros cúbicos) e a alça intestinal chamada de jejuno une-se à pequena bolsa gástrica. Desta forma, após a cirurgia, o alimento deve ser ingerido em pequenas porções, pois a nova configuração do estômago não suporta muita comida sólida. Os especialistas em cirurgia bariátrica e nutricionistas com experiência no pós-operatório recomendam uma dieta líquida – pastosa para não forçar a pequena bolsa gástrica.

A perda de peso é rápida (cerca de 6 – 8 kg por mês). Pouca energia ingerida leva à queima do excesso de gordura acumulado. A situação seria ideal se não houvesse, simultaneamente, perda pequena, mas constante de massa magra – musculatura. Além disso, este tipo de cirurgia é também considerada disabsortiva, ou seja, ela leva a contínua e constante espoliação de vários macro e micro-nutrientes que devem ser repostos para não afetar a saúde do paciente.

O sistema relacionado a hormônio de crescimento

O hormônio de crescimento (GH = growth hormone) é o agente hormonal que na infância e adolescência promove o crescimento infanto-juvenil. Age diretamente nas cartilagens de ossos longos induzindo aumento destes ossos e, igualmente, promove no fígado, a geração de outro fator de crescimento chamado de IGF-1. Este, por sua vez, é parceiro do GH no ato de promover crescimento ósseo e outras ações metabólicas.
Atualmente, quando se fala de ações do GH estamos indicando ações metabólicas do dueto GH e IGF-1. Ambos têm intensa ação anabólica: promovem queima de gordura e poupam eventual utilização de material nobre como músculo.

Os obesos de grande porte (IMC = 40) já são considerados como funcionalmente deficientes na produção de GH/IGF-1. Depois de considerável perda de peso, a produção de GH volta a níveis normais na maioria dos pacientes obesos. É importante saber que logo após a intervenção bariátrica o obeso está com baixa secreção de GH/IGF-1. Assim, existe a possibilidade de, além de queimar gordura o corpo queime igualmente a massa magra.

Em estudo realizado em obesos mórbidos submetidos à cirurgia bariátrica notou-se que cerca de 20% ainda estavam com secreção baixa de GH/IGF-1 decorridos seis meses da data da cirurgia, independentemente da perda ponderal.

Tratamento de obesos operados com GH
Um grupo de médicos endocrinologistas associados a cirurgiões bariátricos iniciou projeto no qual mulheres obesas (IMC =  44,4) apresentavam moderada deficiência de GH, comprovada por testes específicos. As pacientes foram divididas em dois grupos:

- Grupo A (12 mulheres) que após a cirurgia bariátrica passaram a receber injeções diárias de GH em dose relativamente baixa (0,5 mg diariamente), além de serem instruídas a seguir dieta apropriada e realizarem exercícios aeróbicos leves.

 - Grupo B (12 mulheres) que após a cirurgia apenas receberam instruções para dieta e exercícios (não foram medicadas com GH).

Ao fim de 3 meses – e em nova avaliação depois de 6 meses – notou-se que o Grupo A (com GH) havia perdido cerca de 41% do peso inicial enquanto o Grupo B perdeu 32% do peso inicial. No entanto, o emagrecimento caracterizou-se por uma perda significantemente MENOR de Massa Muscular nas pacientes com tratamento com GH.

Em outras palavras, a terapêutica com hormônio de crescimento fez com que as pacientes poupassem os tecidos nobres (como músculo) do processo de queima favorecendo o uso de gordura como fonte principal de material energético.

 Além disso, vários parâmetros metabólicos foram significantemente melhores nas pacientes que tomaram GH: a resistência à insulina decresceu, colesterol melhorou, IGF-1 se elevou, houve decréscimo de cansaço, fadiga, notou-se maior disposição para realizar exercícios. Serão necessários maiores estudos a respeito, mas este trabalho revela um uso terapêutico de GH altamente promissor para o obeso após cirurgia bariátrica.

Por Geraldo Medeiros

O Bócio Multinodular afeta milhões de pessoas

segunda-feira, 19 de outubro de 2009 | 9:14

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A palavra ‘bócio’ indica o aumento do volume da glândula tireoide, situada na face anterior do pescoço, logo abaixo do ‘pomo-de-Adão’, ou seja, a cartilagem tireoide. O bócio pode se iniciar por uma carência nutricional, infelizmente, ainda comum em vários países: a falta crônica de iodo na alimentação, na água, nos vegetais e animais de várias regiões do globo. Por exemplo, boa parte das antigas repúblicas socialistas da União Soviética, agora independentes, deixaram de ter um programa nacional de distribuição de iodo a todos os habitantes dos respectivos países. Assim a Ucrânia, Casaquistão, etc., hoje apresentam falta de iodo na alimentação usual. Outros países da antiga Cortina de Ferro, da região Balcânica (Albânia, Croácia, Macedônia, Romênia, etc) ainda apresentam áreas com falta de iodo para as populações.

Na África vários países não se organizaram para este grave problema de saúde pública e estão sob carência de iodo. Em 2007 cerca de 2 bilhões de habitantes da terra estavam sob falta de iodo nutricional. Nestas condições a tireoide aumenta de tamanho e com o passar dos anos formam-se nódulos constituindo o que se denomina de Bócio Multinodular. Por outro lado, mesmo em áreas onde existe iodo, algumas pessoas podem formar nódulos na tireoide por causas genéticas. Isto porque sabemos que o Bócio Multinodular pode ser de origem genética, ocorrendo nos avós, nos pais, nos filhos e netos. Seja por falta de iodo ou por herança genética o Bócio Multinodular é uma das afecções mais comuns da glândula tireoide. Mesmo após a correção da carência crônica de iodo com o uso diário de sal iodado (obrigatório no Brasil para toda a população desde 1995), os indivíduos com mais de 50-60 anos que viveram por muitos anos sob carência de iodo podem ter nódulos na tireoide.

O diagnóstico do Bócio Multinodular

A simples inspeção da região cervical anterior já indica um volume aumentado, com a presença de nódulos. O exame ecográfico, isto é, pela ultrassonografia, permite visualizar e classificar estes nódulos. O exame pelo ultrassom é capaz de nos informar a possibilidade de haver um nódulo com características de malignidade. Sabemos, todavia, que esta possibilidade seria de cerca de 10% ou menor. Isto quer dizer que mais de 90% dos Bócios Multinodulares são benignos.

Tratamento não cirúrgico do Bócio Multinodular

Durante vários anos, a cirurgia desta tireoide aumentada de volume (bócio) foi considerada como a terapêutica mais indicada embora de custo elevado e possibilidade de haver algumas consequências na fase pós-cirúrgica. Todavia muitos pacientes com Bócio Multinodular são idosos e apresentam outras moléstias (cardíacas, renais, hipertensão, diabetes) que, possivelmente, aumentam o risco cirúrgico. Por outro lado, muitos pacientes não querem se submeter à cirurgia. 

Há cerca de 20 anos, em alguns países europeus, se iniciou o tratamento do Bócio Multinodular com iodo radioativo. O tratamento apresentou ótimo resultado. No entanto as doses de radioiodo utilizadas eram elevadas com radiação total do corpo muito além do que se poderia desejar. Além disso, o paciente teria que ficar internado por três dias em hospital.

Mais recentemente, desde 2001, iniciou-se uma nova modalidade de tratamento. Precedendo a dose de radioiodo (relativamente baixa, de 30 milicuries), o paciente recebe duas injeções, em dois dias consecutivos, de um hormônio estimulador da tireoide (TSH). Com este estímulo todos os nódulos do bócio recebem e absorvem o iodo radioativo. A radiação passa a exercer o seu efeito imediatamente e após seis meses nota-se redução do volume do bócio de 30-40%.

Ao fim de um ano do tratamento o volume da tireoide já é 60% menor do que o inicial. Após quatro anos o volume da tireoide, praticamente, deverá estar dentro do normal. O custo deste tratamento é bem inferior ao da cirurgia, o) paciente não precisa ficar internado, não há efeitos colaterais graves, exceto a possibilidade de haver hipotireoidismo.

Tal terapêutica não cirúrgica é bem tolerada e pode ser aplicada em idosos com outras co-morbidades, tem custo relativamente baixo e não necessita de internação. Essa modalidade de tratamento talvez seja a que melhor se indica para países de grande massa populacional, que não possuem cirurgiões especializados em número suficiente para operar as centenas e milhares de pacientes com Bócio Multinodular.

Por Geraldo Medeiros

Menopausa e o risco de osteoporose

segunda-feira, 5 de outubro de 2009 | 6:02

menopauseCálcio nutricional

O sistema esquelético é formado por uma matriz, cuja base é uma proteína chamada de colágeno, à qual se deposita cálcio e fósforo, formando um complexo orgânico firme, mas maleável. A partir dos 50 anos ocorre uma menor atividade de reconstrução óssea. É frequente, portanto, em idade mais avançada a diminuição da altura pela perda de massa óssea das vértebras da coluna lombar, pelo aumento da curvatura da coluna, e a presença de menor quantidade de cálcio e fósforo nos ossos. Esses fenômenos podem ser minimizados com exercícios constantes e moderados, como caminhar, e alimentação sadia, com níveis nutricionais adequados de cálcio.

Hormônios 

O hormônio de crescimento (GH) é essencial para o esqueleto formar a matriz protéica onde irá fixar-se o cálcio e o fósforo. Com a idade, há um natural declínio de secreção do GH pela hipófise e simultaneamente menor formação de matriz óssea. A glândula tireóide produz os hormônios T4 e T3, que promovem o estímulo das cartilagens de crescimento dos ossos longos, onde se deposita cálcio . Este processo resulta em crescimento contínuo da criança até a adolescência, quando as cartilagens de crescimento são “fechadas” pelos hormônios sexuais (testosterona para rapazes e estradiol para as meninas).

Ao lado da calcitonina (produzida pela tireóide) os hormônios sexuais produzem nos ossos mecanismos que retardam a destruição óssea (osteoclastos) e estimulam a formação de “osso novo” pelos osteoblastos. A vitamina D e o hormônio das glândulas paratireóides (chamado de PTH ou paratormônio) estimulam os osteoblastos a formar osso novo.

Densitometria

Pode-se avaliar o conteúdo de cálcio nos ossos por aparelhos chamados de densitômetros, cujos valores são expressos em Densidade Mineral Óssea – DMO (cálcio por unidade de peso). A densitometria óssea faz parte da avaliação da mulher na menopausa, pois com menor produção de hormônio feminino existe uma tendência de menor deposição de cálcio no sistema esquelético.

Osteopenia e osteoporose

Estes dois vocábulos indicam graduações da perda de cálcio nos ossos. A osteopenia aplica-se às condições em que a DMO é discretamente menor do que o normal comparativamente encontrado em pessoas da mesma idade e consideradas normais. Por outro lado a Organização Mundial de Saúde definiu a osteropenia como uma DMO menor do que aquela encontrada em mulheres normais na faixa etária de 30 anos. Mas muitos estudiosos do assunto concluíram que apresentar osteopenia, nestes termos, não teria importância clínica e os pacientes não devem se preocupar com osteopenia.

Por outro lado, a osteoporose se refere a pacientes cuja DMO é bem mais baixa do que em mulheres normais (cerca de 2,5 vezes menor do que normais). Na maioria dos casos existe perda de cálcio por falta de hormônio feminino (estrógeno) na fase da menopausa, e que se associa a ingestão baixa de cálcio nutricional e sedentarismo.

Tanto na osteopenia como na osteoporose o tratamento indicado inclui ingestão maior de cálcio na dieta (produtos derivados do leite), comprimidos de cálcio e, sob orientação médica, medicamentos que induzem maior formação de osso e subsequentemente maior depósito de cálcio. O tratamento deve se prolongar por três anos no mínimo, para evitar a possibilidade de fraturas (colo do fêmur, vértebras). O médico pode também recorrer a preparações hormonais femininas para manter o cálcio dentro dos ossos.

Por Geraldo Medeiros

Uso e abuso de hormônio de crescimento

segunda-feira, 21 de setembro de 2009 | 22:57


O hormônio de crescimento (conhecido pela sua sigla em inglês, GH = Growth Hormone) é produzido por células especializadas da Hipófise (somatotrofos) as quais recebem “instruções” para iniciar a produção e liberação do GH através de um composto químico (GHRH) o qual se origina na região cerebral logo acima da hipófise (área hipotalamica). Portanto a produção de GH durante a vida infanto-juvenil é coordenada por esta combinação de controle cerebral (Hipotalamica) e secreção hipofisária. O GH é secretado, durante o dia, em pulsos, isto é, pequenos picos de elevação do hormônio com menor ou maior frequência de acordo com a idade. Assim, crianças na fase pré-puberal ou já na puberdade, com seus hormônios sexuais (testosterona para rapazes e estradiol para as meninas) ativados e em concentração crescente, exibem vários e repetidos “pulsos” de secreção de GH.

Por outro lado, sabemos que o GH da hipófise eleva-se após exercício aeróbico.  Portanto se a criança ou pré-adolescente faz muito esporte, anda de bicicleta, joga bola, exercita-se na natação, corre muito, faz várias atividades físicas, terá maior secreção de GH em comparação com o adolescente que só permanece no videogame ou está sempre “grudado” na televisão. É possível que o adolescente muito ativo no exercício seja o que terá maior chance de crescer melhor. Os estudiosos da Hipófise e seus hormônios nos indicam que o GH é um hormônio de secreção NOTURNA, isto é, a criança / adolescente precisa atingir nível de sono adequado para obter uma ótima secreção de GH durante a noite. Problemas como ansiedade permanente (briga dos pais, problemas de separação do casal, morte em família, etc.) causam dificuldade de sono tranquilo e, decorrente deste fato, diminuição da produção de GH. Algumas substâncias químicas podem ser usadas para estimular a secreção de GH durante o sono. Uma delas é a Clonidina empregada para induzir a produção e liberação de GH em crianças em crescimento.

Funções do GH no organismo humano.
O GH é basicamente um agente anabólico, quer dizer um estimulador de vários processos metabólicos que aumentam alguns tecidos tais como as áreas de crescimento das cartilagens dos ossos e a musculatura. Portanto o GH é essencial para o crescimento da criança e adolescente. O GH exerce sua ação através de agentes receptores específicos que se encontram nas células das cartilagens de zonas de crescimento dos ossos. Quando o médico pede uma radiografia de mãos e punhos, objetiva verificar se as zonas de crescimento dos ossos estão “abertas” e, portanto, o GH pode impulsionar o crescimento. Nos casos de puberdade prematura, com muito hormônio masculino (rapazes) ou feminino (meninas) pode ocorrer o “fechamento” das áreas de crescimento e o GH embora em nível normal não poderá induzir crescimento.

Outra forma de o GH influenciar o crescimento e outras ações anabólicas é através da secreção e produção pelo fígado de uma proteína chamada IGF-1 (insulin-like growth factor), a qual tem ação de estimular crescimento em vários tecidos além da cartilagem do osso. As funções do GH são múltiplas e não se referem somente ao crescimento. O GH retém o cálcio que vem da alimentação, aumenta a musculatura, promove a “queima” de gordura (Lipólise), faz com que o metabolismo “fabrique” mais proteínas, estimula funções cerebrais, age no metabolismo da glicose (inclusive na insulina) e, muito importante, estimula o nosso sistema imunitário.

A falta de GH leva a deficiência de crescimento
A baixa estatura de crianças pode ser observada pelo pediatra desde a primeira infância (até os 3 ou 4 anos). Por várias razões (inclusive nutricionais) crianças podem não crescer dentro da “faixa” considerada normal, ficando muito abaixo da média. Estas crianças devem ser muito bem avaliadas através de testes de secreção de GH e, caso se confirme que pertencem ao grupo de “baixa produção de GH”, pode ser indicado o tratamento com GH. Este tratamento consiste em injeções noturnas (via subcutânea) com “canetas” especiais de aplicação, praticamente indolores e bem toleradas pelas crianças. Quanto mais cedo se iniciar o tratamento melhor é o resultado final quanto à altura. Existe falta de consenso entre pediatras e endocrinologistas quanto ao tratamento de crianças com baixa estatura sem testes convincentes de falta de GH após testes de estímulo. Muitos endocrinologistas clínicos, todavia, confirmaram que existe resposta significativa quanto ao ganho de estatura final se o tratamento for iniciado precocemente (no início da idade escolar, ou seja, 6 ou 7 anos).

Tratamento com GH em adultos
Adultos podem ter deficiência de GH por operações realizadas na hipófise (remoção de tumores hipofisários ou por patologias extra-hipofisárias) ou por um declínio acentuado de secreção de GH após os 60 anos (e mesmo antes). Nestes pacientes os testes de liberação de GH após estímulo revelam uma resposta muito baixa, indicando que a hipófise não está produzindo GH. Desde 1990 vários artigos indicaram que as administrações de GH em idosos mostraram elevação significativa de massa muscular, maior concentração de cálcio nos ossos e diminuição da massa adiposa. Ocorreu, também, uma mudança da distribuição de gordura, com diminuição do depósito de gordura na região abdominal. Os efeitos colaterais podem ser a indução de diabetes (naqueles com predisposição genética), “inchaço” de algumas articulações e tendões, com dores articulares principalmente nas mãos. A possibilidade de o GH estimular o crescimento de câncer, principalmente no intestino, em pessoas que tenham pólipos intestinais, foi cogitada mas nada foi documentado, ficando apenas como remota possibilidade.

O uso abusivo de GH
No campo de atletismo competitivo, ocorreram vários casos de atletas olímpicos que usaram injeções de GH para aumento da massa muscular. Com a musculatura mais potente, os resultados seriam superiores aos atletas que não receberam GH. O GH foi associado a agentes anabólicos (hormônio masculino e derivados), com nítidas vantagens nas competições. O Comitê Olímpico pode detectar a presença do GH recombinante por metodologia molecular, diferenciando-o do GH natural. Além disso, dosagens elevadas de IGF1 (produzido no fígado) indicam uso de GH recombinado. Existe notícia, também, que atletas combinam GH com insulina, o que é extremamente perigoso pela possibilidade de hipoglicemia prolongada (queda do açúcar do sangue).

Vários idosos, aconselhados por seus médicos (geriatras, endocrinologistas), estão usando o GH para se sentirem mais jovens, aumentar massa muscular e diminuir o acúmulo de gordura abdominal. O uso abusivo de GH em idosos pode conduzir ao diabetes, ao aumento da musculatura cardíaca, com sérias alterações das funções das válvulas cardíacas, além de manifestações articulares. O uso de GH em idosos tem sido reconhecido como benéfico em alguns indivíduos com mais de 60 anos, mas não se pode generalizar o uso para todos os idosos.

Por Geraldo Medeiros

Depressão e tireoide

segunda-feira, 17 de agosto de 2009 | 17:37

A síndrome depressiva é caracterizada por alterações de humor, com ansiedade, insônia e demais sintomas psicológicos que persistem por um período mínimo de duas semanas, com impacto mais ou menos profundo nas atividades sociais e ocupacionais, prejudicando o trabalho do paciente, ou limitando sua atividade produtiva e profissional. A severidade da depressão é geralmente avaliada por uma escala de pontos em que cada sintoma ganha um valor numérico. Os pacientes que, nesta escala, têm um “score” muito elevado são portadores de depressão extremamente severa.

A classificação psiquiátrica emprega várias terminologias para diferentes subtipos de sintomas depressivos. É o caso da depressão pós-parto (relativamente comum, atingindo 10% das puérperas e com alterações na glândula tireoide); da doença depressiva sazonal, que ocorre em invernos prolongados do hemisfério norte; e da depressão com predomínio melancólico, com sinais depressivos durante o período matinal, perda do apetite, peso e retardo psicomotor.

As causas

Em nosso cérebro, as comunicações são efetuadas por meio de ondas eletromagnéticas perceptíveis ao exame chamado de eletroencefalograma. Por outro lado, os elementos que constituem a massa cerebral – os neurônios – têm como forma de mensagem as substâncias químicas chamadas monoaminas (serotonina, dopamina e nor-adrenalina).

A hipótese mais aceita pelos cientistas e neurologistas clínicos é que as síndromes depressivas se associam a uma queda da atividade da serotonina. Com menor conteúdo de serotonina, o sistema de mensagem entre neurônios torna-se errático, levando ao desequilíbrio de outros neurotransmissores, tais como a nor-adrenalina. Quando o clínico, o psiquiatra, o neurologista indicam medicamentos que elevam a serotonina, os sintomas depressivos se atenuam e progressivamente desaparecem.

Outras teorias sobre estados depressivos indicam que baixos níveis de hormônio feminino (estradiol), encontrados na maioria das mulheres menopausadas, podem ser coadjuvantes no desencadear da depressão e que a reposição hormonal com estradiol favorece a “cura” do estado depressivo.

A função da tireoide e a depressão

Os hormônios da tireoide, tiroxina (T4) e tri-iodo-tironina (T3), são essenciais para o funcionamento do sistema nervoso central. O cérebro transforma o hormônio tiroxina em T3 por meio de uma atividade enzimática peculiar à célula nervosa. O hormônio T3 liga-se à célula nervosa por um receptor especial e induz vários efeitos metabólicos dentro da célula nervosa.

Desta breve descrição da importância do hormônio da tireoide para o tecido cerebral veio a noção de que a falta de T3, como ocorre em pessoas com HIPOTIREOIDISMO (falta de hormônio da tireoide) seria causa de síndromes depressivas ou seria um agravante da depressão.

Mais tarde, estudos realizados em pacientes que tiveram a glândula tireoide totalmente removida por cirurgia, por doença auto-imune ou por uso de iodo radioativo em dose elevada indicaram que o estado de melancolia, baixa capacidade de comunicação e alterações psicomotoras estavam associados à baixa produção de hormônios tireoideos.

Hoje já se sabe que o hipotireoidismo agrava os estados depressivos. Por outro lado, a persistência do estado de baixa função da glândula tireoide pode dificultar o tratamento do depressivo com os fármacos serotoninérgicos usuais. Por este motivo é consensual a solicitação da dosagem do nível de hormônios tireoideos (T4, T3, T4 livre) e de TSH (hormônio da hipófise que estimula a tireoide) no conjunto de exames que avaliam o paciente com depressão.

Alguns autores propõem a introdução de pequenas doses de hormônios da tireoide em casos de depressão em que exista o chamado hipotireoidismo sub-clínico, isto é, pacientes que possuem níveis de tiroxina livre (T4 livre) normais, mas TSH elevado. Tal prática, contudo, ainda não é aceita por alguns endocrinologistas, embora tenha o sentido terapêutico de abreviar o retorno do paciente depressivo a suas atividades habituais com o alívio dos sintomas melancólicos.

Por Geraldo Medeiros