Há tempos venho repetindo que a possibilidade de sequenciarmos o nosso genoma, a um preço acessível, em um futuro próximo, poderá gerar muita informação e também muita angústia. E aí está. O futuro chegou. Durante o Carnaval anunciou-se que será possível sequenciar um genoma humano em 15 minutos e por menos de 1000 dólares.  Um preço comparável a um exame de ressonância magnética que hoje é rotina em diagnóstico.  Parece incrível, se lembrarmos que o projeto genoma humano, iniciado em 1990 levou 13 anos para ser completado (ou quase) a um custo de 3 bilhões de dólares. Não tenho dúvidas que vai virar moda. As pessoas vão querer sequenciar seus genomas e saber não o que há de errado hoje,  mas o que poderão ter. A questão é: qual será o custo emocional?  O repórter  John Lauerman, de 53 anos, decidiu sequenciar seu genoma e conta a sua experiência pessoal  numa matéria publicada em  Bloomberg News  (16 de fevereiro)  e que vou traduzir em parte.

Mortalidade pelo “email”  

Mortalidade pelo  “email” . É dessa forma que John começa sua narrativa. “Há 4 meses entrei em um laboratório da Universidade de Harvard e forneci uma amostra de sangue para sequenciar meu genoma. E agora ele está completo. Meu relatório indica que tenho risco aumentado de vir a  ter degeneração macular. Não é muito surpreendente porque isso ocorre em  10% da população americana e a minha mãe já apresenta esse problema. Tenho risco aumentado para esquizofrenia, mas provavelmente  já estou muito velho para apresentá-la.  Em seguida me chamou a atenção a sigla JAK2-V617F, uma variante classificada como “patogênica”. É frequente em pessoas com formas raras de câncer.”

O que significam esses resultados?

“Três dias após receber os resultados sentei-me com George Church, um cientista de Harvard, que iniciou o projeto genoma individual ( Personal Genome Project) e Joseph Thakuria , o médico que dirige o projeto. Após uma análise geral dos meus resultados, os cientistas focaram na variante JAK2. Essa é provavelmente a variante mais preocupante que já encontramos, salientou Thakuria. Ela é utilizada no diagnóstico de três doenças raras do sangue  incluindo uma – a mielofibrose primária –  que é potencialmente letal. Eu não quero te assustar, disse Thanuria,  mas um estudo longitudinal realizado em  Copenhague mostrou que 14 dentre 18 pessoas ( identificados em um estudo populacional de 10507 pessoas)  que tinham essa variante desenvolveram câncer e todos os 18 faleceram. É assustador concordou Thakuria. Mas em seguida me acalmou: Não sabemos se essas pessoas morreram devido ao câncer e a maioria viveu até 70-80 anos. É possível que a metade tenha morrido de acidentes de bicicleta, continuou sorrindo. Não vou mentir, disse Thakuria. Eu preferia que você não tivesse essa mutação. Não temos recomendações específicas. Faz parte de estar na fronteira do conhecimento.”

Novas  informações continuam chegando

“De volta para casa continuei compulsivamente a recarregar e reler meu relatório na internet continua John Lauerman no seu depoimento. E de repente notei que ele havia sido atualizado, agora com a descoberta de  uma nova variante no meu DNA: APOE-C130R, que aumenta o risco para doença de Alzheimer.  Desculpe-me havíamos esquecido dessa informação, salientou outro pesquisador de Harvard em um email anexo. Comecei imediatamente a praticar testes de memória.”

Será que o outro pesquisador de Harvard também tinha a variante APOE-C130R pergunto eu?

Qual é a opinião do renomado geneticista Aubrey Milunsky?

“Em maio do ano passado, antes de fornecer meu sangue para essa análise , Aubrey Milunsky, diretor da Boston University Center for Human Genetics havia me prevenido que sequenciar meu genoma poderia me trazer preocupações sobre doenças que poderiam não acontecer, escreve Lauerman. Por que você quer saber, me perguntou ele naquela ocasião? Você descobre que a variante está lá, mas não sabe o que isso significa, disse ele. Você está convidando a ansiedade a entrar na  sua vida.  De posse dos resultados voltei a consultá-lo. Será que eu deveria fazer exames de sangue regularmente para verificar se meu hemograma está alterado, perguntei-lhe? Não necessariamente, respondeu o Dr. Milunski. Os cientistas ainda estão pesquisando quando seria indicado submeter-se a testes para câncer de mama e de próstata, por exemplo.  Descobriram que resultados falsos positivos levam muitas pessoas a submeter-se a tratamentos desnecessários. Em outubro do ano passado, cientistas se reuniram e recomendaram que testes sanguíneos para câncer de próstata só deveriam ser feitos no caso de haver sintomas. E no caso das mulheres,  as mamografias deveriam ser iniciados aos 50  e não aos 40 anos, com vinha sendo recomendado.”

Qual é a minha opinião?

Acredito, que o interesse das  pessoas em querer conhecer seus genomas será muito grande. Na minha opinião, é um processo irreversível. Mas qual será o impacto na vida das pessoas é uma incógnita. Caberá  a nós geneticistas esclarecer os interessados, ajudar a  interpretar os resultados e acalmar os hipocondríacos. E aos psicanalistas, ensinar as pessoas a lidar com essas informações.

Vários jornais veicularam  no fim de semana uma notícia que poderá ajudar a entender a embriogênese humana e  permitir no futuro grandes avanços na tecnologia de reprodução assistida.  Trata-se de uma pesquisa  liderada pelo cientista  Jonathan Tilly (Harvard Medical School, Boston) publicada na revista Nature Medicine (26 de fevereiro). Os pesquisadores mostraram que existem nas paredes do ovário células-tronco raras que teriam o potencial de formar ovócitos (células  que originam os óvulos) de maneira análoga às células-tronco espermatogoniais que dão origem aos espermatozóides nos testículos adultos. Essa observação que já havia sido publicada em camundongos foi agora testada e depois de 3 anos de pesquisas aparentemente comprovada também  com células humanas.

A quebra de um paradigma

Desde a década de 50, aceita-se que o sexo feminino já nasce com um “pool” de ovócitos que não poderia ser expandido. Isto é, uma vez terminado o estoque não seria possível produzir novas células reprodutoras femininas. Entretanto em 2004 uma pesquisa liderada também por Jonathan Tilly demonstrou que existe no tecido ovariano de  fêmeas de camundongos uma população rara de células-tronco que podem gerar ovócitos. Essa células foram denominadas OSCs (do inglês oogonial stem-cells). Essa publicação gerou muitas críticas na época, mas pesquisas posteriores mostraram que era de fato possível isolar células OSCs de ovários de fêmeas de camundongos recém-nascidas e adultas. Essas células quando transplantadas em ovários de outras fêmeas que haviam sido submetidas a quimioterapia formaram óvulos maduros que foram fertilizados e produziram descendentes viáveis. Estava comprovado que as OSCs tinham o potencial de gerar óvulos normais e que, portanto, o envelhecimento do ovário era um processo reversível. Pelo menos em  fêmeas de camundongos.

Qual foi o próximo passo?

Agora a grande questão era saber se isso também acontece com os seres humanos. Isto é, se há também nos ovários das mulheres células-tronco com o potencial de formar óvulos. Para responder essa questão os cientistas liderados pelo mesmo Dr. Jonathan Tilly obtiveram tecido ovariano que havia sido retirado de mulheres jovens (entre 20 e início dos 30) e conseguiram identificar células-tronco muito semelhantes  às OSCs de fêmeas de camundongos. Quando colocadas em cultura essas células humanas – que foram marcadas previamente de modo a terem um brilho verde para facilitar sua identificação – tinham as mesmas características que ovócitos encontrados em ovários humanos.

 E “in vivo” como essas células se comportariam?

Para responder essa próxima questão, os cientistas inseriram esses ovócitos em fragmentos de tecido ovariano humano que foram depois  transplantados sob a  pele de camundongos imunologicamente deficientes ( isto é, manipulados geneticamente para não rejeitar tecidos humanos). Duas semanas depois os pesquisadores observaram que o tecido ovariano implantado continha inúmeros folículos com ovócitos humanos no seu interior que brilhavam com a cor verde, comprovando que eram de fato humanas e não de camundongos.

E agora? Quais são as grandes dúvidas?

É importante salientar que essas células são raras o que explica em parte o longo tempo dos experimentos  para obtê-las. Por outro lado, os cientistas mostraram que elas podem ser expandidas o que permitirá inúmeras novas pesquisas sobre embriogênese humana e envelhecimento ovariano. Entretanto, há muitas questões ainda a serem respondidas. A primeira que me surgiu ao ler o trabalho foi que as células OSCs  haviam sido obtidas de tecido ovariano de mulheres jovens. Será que estão presentes também nos ovários de mulheres mais idosas e principalmente após a menopausa? Essa questão será mais fácil de ser respondida com novas pesquisas. A mais complicada, no entanto, é descobrir se os óvulos derivados dessas células seriam capazes de gerar bebês normais. Isso poderia revolucionar a medicina reprodutiva. Mas, por motivos óbvios não será possível repetir o experimento dos camundongos. Esperemos que os avanços  tecnológicos possam resolver esse impasse.

Thoncksotck

Como você se sentiria se fosse concebido para ser um irmão salvador?  

Na semana passada os jornais noticiaram o caso da recém-nascida Maria Clara que havia sido selecionada para salvar sua irmã Maria Vitória afetada por talassemia. Trata-se de uma doença genética do sangue que causa uma anemia profunda. Os afetados têm que se  submeter a transfusões de sangue constantes o que não é fácil principalmente para uma criança. Por outro lado, as talassemias, leucemias e anemias fazem parte das doenças hematológicas que podem ser tratadas com células-tronco hematopoéticas,  obtidas de sangue de cordão umbilical ou de medula óssea. Aliás, nesse grupo de doenças podemos falar sim de tratamento com células-tronco e não tentativa clínica que é o que está sendo testado com outras doenças

O que é a talassemia?

A talassemia  é uma doença hereditária causada por insuficiência  na  síntese de uma das cadeias da globina, que formam a hemoglobina, a molécula responsável pelo transporte de oxigênio no sangue. A  consequência é uma anemia severa. A herança é autossômica recessiva. Isto é, para ser afetada a criança precisa receber duas mutações: uma do pai e outra da mãe. As pessoas que têm uma só mutação (heterozigotos) em geral não são clinicamente afetadas.

 A importância dos bancos públicos

O caso de Maria Vitória e de outros casais que estão submetendo-se a esse procedimento para conseguir um doador compatível  reforça o que tenho repetido constantemente: a importância de se ter bancos públicos de cordão umbilical. Se tivéssemos bancos públicos com muitos milhares de amostras de sangue de cordão umbilical estocados, como por exemplo, a Eurocord (na Europa)  a chance de achar um doador compatível para Maria Vitória  e de tantos outros que sofrem de leucemias ou outras doenças hematológicas seria enorme. E os pais não teriam que submeter-se a todo o stress de ter que selecionar um embrião compatível.

É ético selecionar um embrião para ser doador de um irmão ou irmã?

Toda vez que anunciam casos como esses surgem as questões éticas. Já escrevi a respeito anteriormente e volto a discutir esse assunto no meu livro gen ÉTICA. Todos os casais que passaram por isso afirmam que ao invés de perder um filho ganharam dois. É impossível não apoiar essa decisão. Será que vão gostar da criança  resultante do embrião selecionado? Não tenho dúvidas a respeito. No momento que você vê o bebê, a paixão é imediata. Quem tem filhos sabe do que estou falando.

Mas e a pessoa  que foi concebida e selecionada  para salvar um irmão?

Como ela se sente a respeito? Coincidentemente essa questão surgiu em um debate recente com jornalistas e público.  ”A dignidade humana é um fim em si mesmo e não um instrumento para terceiros. Você gostaria  de ter nascido para ser usada só porque os pais precisavam de um doador? Essa é uma boa perspectiva para vir ao mundo”, me perguntou um jornalista. Quem assistiu ao debate sabe minha resposta mas achei interessante ouvir a opinião de vocês, caros leitores. E então repito:  ”Você gostaria  de ter sido selecionado e nascido para ser usado porque  seus pais precisavam de um doador?

O  avanço da tecnologia do genoma e de imagem tem levado inúmeros pesquisadores  a se aprofundar no estudo do cérebro.  Ainda bem. Com o aumento da expectativa de vida ter uma cabeça funcional é fundamental. Esse último mês foram publicados diferentes artigos em revistas de ponta sobre novos mecanismos responsáveis por doença de Alzheimer, Parkinson e outras que afetam o cérebro abrindo novas perspectivas terapêuticas. E nesse fim de semana o periódico Nature Genetics  traz mais uma pesquisa  sobre a identificação de um novo gene responsável por uma patologia neurodegenerativa, ainda pouco conhecida no Brasil.

Trata-se da doença de Fahr que é causada por calcificações em diferentes regiões do cérebro. O gene foi identificado por pesquisadores chineses com a colaboração de colegas brasileiros, espanhóis e da Suíça. Para falar sobre isso entrevistei o Dr. João Ricardo Oliveira, psiquiatra e pesquisador da Universidade Federal de Pernambuco que juntamente com Cheng Wang é co-autor desse trabalho. O Dr. Oliveira também é autor do primeiro livro específico sobre este tema, publicado recentemente nos EUA: Managing Idiopathic Basal Ganglia Calcification (“Fahr´s Disease”). Portanto ninguém melhor do que ele para falar sobre essa nova descoberta.

O senhor pode explicar melhor o que é a doença de Fahr e como ela se manifesta?

Ainda pouco conhecida no Brasil, a doença de Fahr é uma condição neurodegenerativa com a presença de calcificações em diferentes regiões do cérebro, principalmente nos gânglios da base. Essas estruturas – que são fundamentais para a coordenação motora – têm sido relacionadas mais recentemente a funções mentais ou comportamentais tais como o humor, pensamento e memória. Consequentemente, estas calcificações podem causar distúrbios motores, déficits de memória, alucinações, delírios ou mesmo dores de cabeça.

O diagnóstico adequado exige a realização de tomografia computadorizada que permite a fácil visualização das calcificações. Elas podem ser extensas e alcançar vários centímetros de comprimento e largura. Formam-se lentamente, desde a primeira década de vida, mas os sintomas geralmente só surgem entre os 30 e 50 anos.

Por apresentarem diversos sintomas comuns com outras doenças, estes pacientes são muitas vezes diagnosticados erroneamente como tendo esquizofrenia, Parkinson, Alzheimer ou enxaqueca.

Como essa doença se transmite nas famílias? 

A herança é autossômica dominante. Isto é, se uma pessoa tiver uma mutação no gene responsável por essas calcificações, a probabilidade de transmiti-la para seus descendentes é de 50%. Entretanto é impossível prever qual será a gravidade do quadro clínico em uma pessoa jovem que herdou a mutação.

Como foi a sua participação nessa pesquisa internacional?

Desde meu pós-doc na UCLA, entre 2001 e 2004, que junto com outros grupos de colaboradores buscamos genes para esta doença. O gene que acaba de ser identificado (SLC20A2) codifica para uma proteína transportadora de fosfato (PIT-2), que se combina com cálcio na formação das calcificações cerebrais. Participei na identificação da primeira família do continente americano, que é brasileira, e que tem uma mutação neste mesmo gene. Além disso, estudei o padrão de expressão deste gene no cérebro humano. Mostramos também que nenhuma das mutações descritas nestes pacientes da China, Brasil e Espanha estavam presentes em mais de 2000 controles, o que confirma também que trata-se de um gene raro.

A doença na população brasileira manifesta-se do mesmo modo que na população chinesa?

A variabilidade de sintomas aqui também é grande, tanto quanto a observada em outros pacientes já relatados em todo o mundo.

Qual é o mecanismo que causa o aparecimento de calcificações?

As alterações no metabolismo de fosfato inorgânico fazem com que o cálcio se combine com este elemento, formando cristais de fosfato de cálcio que vão progressivamente aumentando e se agregando, formando verdadeiras “pedras” de calcificações intracranianas.

A partir dos novos achados é possível vislumbrar novas abordagens terapêuticas?

Sim, principalmente com medicações que já existem para a modulação do fosfato inorgânico, mas que são usados para outras doenças, como a osteoporose. Pretendemos iniciar um ensaio clínico no Brasil ainda esse ano e estamos convocando pacientes e médicos de todo o Brasil para colaborar nesta iniciativa.

É importante salientar que trata-se de uma doença bem rara. De fato, como comenta o Dr. João Ricardo a alteração genética encontrada  em pacientes não estava presente em 2000 controles. Embora vislumbrar um tratamento para essas sintomas é animador, dores de cabeça, enxaqueca e perda de memória são comuns e, portanto,  se você tiver algum desses sintomas eles podem ter inúmeras causas.

(Foto: Thinkstock)

Há muito tempo sabemos que os exercícios físicos trazem inúmeros benefícios à saúde. Eles diminuem o risco de problemas cardíacos, hipertensão, infecções, obesidade e diabetes entre outros. Você deve estar pensando: o que tem isso a ver com genética?  De fato, nesse caso não são os genes, mas o esforço físico que vai determinar a diferença. A questão é por que esse efeito positivo? Qual é o mecanismo por trás disso?  Para tentar responder como o exercício físico atua no corpo, um grupo de pesquisadores liderados pela Dra. Beth Levine, do Texas, produziu camundongos com uma mutação específica em um gene que regula a resposta ao exercício físico. A pesquisa acaba de ser publicada na revista Nature.

Exercício físico promove a autofagia

De acordo com a Dra. Levine o efeito benéfico da atividade física seria causado por um mecanismo de  autofagia – palavra derivada do grego que significa se auto-comer. Trata-se de um processo em que proteínas degradadas ou malformadas e outros componentes celulares são quebrados e reciclados.  Em outras palavras,  é um processo de degradação e remoção de resíduos tóxicos e reciclagem dos componentes aproveitáveis e benéficos para as células. Sabe-se que no stress há um aumento de autofagia permitindo que as células se adaptem à necessidade de maior energia. Além disso,  em modelos animais a autofagia protege contra várias doenças como câncer, doenças neurodegenerativas, infecções, doenças inflamatórias e resistência à insulina.

O que mostrou a pesquisa?

Os cientistas liderados pela Dra. Beth confirmaram que o exercício induz autofagia na musculatura cardíaca e esquelética dos camundongos. Depois de 30 minutos de corrida  na esteira observou-se um aumento da autofagia que continuou até 80 minutos depois do exercício. Em seguida, para comprovar que era realmente o exercício o responsável por esse aumento, eles gerarem camundongos que tinham níveis normais de autofagia em repouso, mas com mutações em um gene específico que controla a autofagia em resposta à atividade física.

O que aconteceu com os camundongos geneticamente modificados?

Esses animais não respondiam ao estímulo do exercício físico. Ao contrário dos camundongos normais, os animais com mutação tinham uma resistência diminuída e alteração no metabolismo de glucose durante a atividade intensa – isto é, a capacidade de retirar o açúcar necessário da circulação durante o maior gasto energético.

A autofagia  diminui o risco de diabetes e o ritmo de envelhecimento

Sabe-se que em humanos o exercício físico protege contra a diabetes. Isso também  foi demonstrado  na experiência descrita por esses pesquisadores.  Nos animais geneticamente modificados que receberam uma dieta que induz a diabete, o exercício não promoveu nenhuma proteção.

Melhor fazer exercício físico do que passar fome

Além disso, de acordo com a Dra. Levine a autofagia também seria responsável por diminuir o ritmo de envelhecimento. O grupo dessa pesquisadora já havia demonstrado que animais que têm uma alimentação muito reduzida vivem mais. Uma possível explicação seria pela eliminação de mitocôndrias degradadas (estruturas que produzem energia para a célula) por autofagia quando a alimentação é escassa. Entretanto viver sempre com fome não é uma alternativa que nos atrai. A boa notícia é que de acordo com essa recente publicação, o exercício físico teria o mesmo efeito. Então caro leitor, enquanto as pesquisas continuam, se você já não pratica atividade física  acho que vale a pena pagar para ver e começar a se exercitar.

Um grupo de pesquisadores da universidade de Nagoya, no Japão, acaba de publicar uma pesquisa muito promissora: a partir de células-tronco (CT) obtidas de polpa dentária humana – que tem o potencial de diferenciar-se em células ósseas, cartilaginosas, adiposas e também neurônios em condições especiais de cultivo –  eles conseguiram regenerar a medula espinhal que havia sido seccionada em ratos adultos e recuperar a função locomotora das suas patas traseiras. O trabalho, liderado por Minori Ueda, foi publicado na prestigiosa revista The Journal of Clinical Investigation.

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Estudos populacionais sobre a demência na população norte-americana têm mostrado uma incidência maior de doença de Alzheimer (DA)  nos descendentes africanos que nos caucasianos. Entretanto, é importante lembrar que  o diagnóstico de DA só é confirmado definitivamente com análise do tecido cerebral “pos mortem”, isto é, obtido em autópsias. Para averiguar o que ocorria na nossa população foi feita uma pesquisa em um banco de cérebros, da Faculdade de Medicina da USP. O estudo – coordenado pelo Centro do Genoma da USP – cujos primeiros autores são o Dr. David Schlesinger e Dra. Lea Grinberg, envolveu cientistas de vários centros e acaba de ser publicado na prestigiosa revista Molecular Psychiatry (8 Novembro de 2011).  Os achados são surpreendentes.

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Não se trata de novas poções mágicas ou cremes milagrosos. Apesar de muitas pesquisas que já foram feitas sobre o envelhecimento os mecanismos que podem retardá-lo são ainda muito pouco conhecidos. Pesquisas em famílias de centenários ou o projeto oitenta-mais onde tentamos identificar genes de longevidade ou fatores responsáveis por um envelhecimento saudável poderão mostrar novos caminhos. E é isso que indica um artigo publicado na revista Nature (10 de novembro). Os resultados são impressionantes. Nessa pesquisa os autores mostram – em camundongos transgênicos afetados por progeria (a síndrome do envelhecimento precoce) que células senescentes têm um efeito adverso e contaminam as células vizinhas ainda saudáveis. Segundo Darren Baker – que é o primeiro autor dessa publicação – a remoção dessas células poderia prevenir ou retardar a disfunção do tecido e estender a expectativa de vida.

Como foi feito o experimento?

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Células- tronco embrionárias humanas formam neurônios produtores de dopamina em modelos animais de Parkinson

Com o envelhecimento da população a incidência de doenças da “maior idade”- ou melhor idade- vem aumentando substancialmente. A doença de Parkinson (DP) é uma delas. Segundo estimativas, nos Estados Unidos há 1 milhão de pessoas vítimas dessa doença – embora esses dados não sejam conhecidos com precisão para a nossa população. A idade de início geralmente se dá após os 50 anos, mas cerca de 5% das pessoas com DP tem menos de 40 anos. A DP é causada pela morte dos neurônios dopaminérgicos (ND), produtores de dopamina. Uma pesquisa recente coordenada pelo Dr. Lorens Studer, com células-tronco embrionárias (publicada na revista Nature de novembro) revela um avanço muito importante.

Quais são as consequências da perda dos neurônios dopaminérgicos?

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A obesidade vem aumentando significativamente desde a década de 80. Ninguém tem dúvidas a respeito. Esse fenômeno tem sido atribuído principalmente a fatores ambientais: estilo de vida e ingestão de alimentos. Entretanto, estudos de gêmeos sugerem que o acúmulo de gordura corporal em resposta ao ambiente poderia ter influência genética. Em 2007, identificou-se a variante de um gene, denominado FTO (do inglês “fat-obesity” ou gordura e obesidade) que poderia aumentar a probabilidade em 20 a 30%  de uma pessoa tornar-se obesa.

Essa variante seria comum nas populações européias e de ascendência africana (em média 75%) e menos frequente nas de origem asiática (28 a 44%). Alguns estudos sugerem que o efeito desse gene poderia ser atenuado em pessoas fisicamente ativas, enquanto outras pesquisas não conseguiram confirmar essa observação. Para tirar isso a limpo, um grupo de pesquisadores liderados por Ruth Loos, da Universidade de Cambridge, no Reino Unido, realizou um estudo com uma amostra gigantesca: 218.166 adultos e 19.268 crianças. A pesquisa acaba de ser publicada na revista Plos Medicine (novembro de 2011).

Qual foi o efeito da atividade física?

Em crianças não se observou uma associação entre obesidade e atividade física. Entretanto,  em adultos, o risco de obesidade teve uma redução de cerca de 30% naqueles fisicamente ativos. Os autores do estudo ressaltam que os resultados dessas pesquisas mostram que a atividade física é um meio de controlar a obesidade nos indivíduos geneticamente predispostos e vai contra aqueles que têm uma visão determinística  da genética: “Não tenho culpa de ser gordo. São meus genes.”

A futilidade da triagem de genes de obesidade

Baseado nesse resultado, o pesquisador australiano J. Lennert Veerman escreve um artigo na mesma revista (Plos Medicine, novembro 2011) criticando os testes comerciais que estão sendo oferecidos para saber se uma pessoa possui genes de predisposição à obesidade. Concordo plenamente com ele. Já escrevi sobre isso e há também um capítulo em meu livro GenÉTICA, que chamei de genes fúteis. Segundo o Dr. Veerman, testar-se para a existência de genes de predisposição à obesidade não tem relevância clínica ou pode até ser prejudicial. Primeiro porque  a  presença ou não desses genes tem um poder preditivo baixo. Além disso,  estudos anteriores já mostraram que os resultados dos testes genéticos não influenciam o comportamento das pessoas. Quando li pela primeira vez que esses testes estavam sendo oferecidos comercialmente a minha primeira pergunta foi: será que preciso fazer um teste genético para saber se tenho ou não tendência para engordar?

E quem não tem a variante de predisposição a obesidade?

E se você fizer o teste e descobrir que não possui o gene “gordo” o que vai fazer com essa informação? Se você já tiver excesso de peso, vai concluir que o teste não serve para nada ou que realmente a culpa é dos seus hábitos alimentares e físicos. Mas e se você for magro? Será que algum médico irá recomendar para você deixar de comer alimentos saudáveis e permanecer inativo?