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Há muito tempo sabemos que os exercícios físicos trazem inúmeros benefícios à saúde. Eles diminuem o risco de problemas cardíacos, hipertensão, infecções, obesidade e diabetes entre outros. Você deve estar pensando: o que tem isso a ver com genética?  De fato, nesse caso não são os genes, mas o esforço físico que vai determinar a diferença. A questão é por que esse efeito positivo? Qual é o mecanismo por trás disso?  Para tentar responder como o exercício físico atua no corpo, um grupo de pesquisadores liderados pela Dra. Beth Levine, do Texas, produziu camundongos com uma mutação específica em um gene que regula a resposta ao exercício físico. A pesquisa acaba de ser publicada na revista Nature.

Exercício físico promove a autofagia

De acordo com a Dra. Levine o efeito benéfico da atividade física seria causado por um mecanismo de  autofagia – palavra derivada do grego que significa se auto-comer. Trata-se de um processo em que proteínas degradadas ou malformadas e outros componentes celulares são quebrados e reciclados.  Em outras palavras,  é um processo de degradação e remoção de resíduos tóxicos e reciclagem dos componentes aproveitáveis e benéficos para as células. Sabe-se que no stress há um aumento de autofagia permitindo que as células se adaptem à necessidade de maior energia. Além disso,  em modelos animais a autofagia protege contra várias doenças como câncer, doenças neurodegenerativas, infecções, doenças inflamatórias e resistência à insulina.

O que mostrou a pesquisa?

Os cientistas liderados pela Dra. Beth confirmaram que o exercício induz autofagia na musculatura cardíaca e esquelética dos camundongos. Depois de 30 minutos de corrida  na esteira observou-se um aumento da autofagia que continuou até 80 minutos depois do exercício. Em seguida, para comprovar que era realmente o exercício o responsável por esse aumento, eles gerarem camundongos que tinham níveis normais de autofagia em repouso, mas com mutações em um gene específico que controla a autofagia em resposta à atividade física.

O que aconteceu com os camundongos geneticamente modificados?

Esses animais não respondiam ao estímulo do exercício físico. Ao contrário dos camundongos normais, os animais com mutação tinham uma resistência diminuída e alteração no metabolismo de glucose durante a atividade intensa – isto é, a capacidade de retirar o açúcar necessário da circulação durante o maior gasto energético.

A autofagia  diminui o risco de diabetes e o ritmo de envelhecimento

Sabe-se que em humanos o exercício físico protege contra a diabetes. Isso também  foi demonstrado  na experiência descrita por esses pesquisadores.  Nos animais geneticamente modificados que receberam uma dieta que induz a diabete, o exercício não promoveu nenhuma proteção.

Melhor fazer exercício físico do que passar fome

Além disso, de acordo com a Dra. Levine a autofagia também seria responsável por diminuir o ritmo de envelhecimento. O grupo dessa pesquisadora já havia demonstrado que animais que têm uma alimentação muito reduzida vivem mais. Uma possível explicação seria pela eliminação de mitocôndrias degradadas (estruturas que produzem energia para a célula) por autofagia quando a alimentação é escassa. Entretanto viver sempre com fome não é uma alternativa que nos atrai. A boa notícia é que de acordo com essa recente publicação, o exercício físico teria o mesmo efeito. Então caro leitor, enquanto as pesquisas continuam, se você já não pratica atividade física  acho que vale a pena pagar para ver e começar a se exercitar.

Um grupo de pesquisadores da universidade de Nagoya, no Japão, acaba de publicar uma pesquisa muito promissora: a partir de células-tronco (CT) obtidas de polpa dentária humana – que tem o potencial de diferenciar-se em células ósseas, cartilaginosas, adiposas e também neurônios em condições especiais de cultivo –  eles conseguiram regenerar a medula espinhal que havia sido seccionada em ratos adultos e recuperar a função locomotora das suas patas traseiras. O trabalho, liderado por Minori Ueda, foi publicado na prestigiosa revista The Journal of Clinical Investigation.

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Estudos populacionais sobre a demência na população norte-americana têm mostrado uma incidência maior de doença de Alzheimer (DA)  nos descendentes africanos que nos caucasianos. Entretanto, é importante lembrar que  o diagnóstico de DA só é confirmado definitivamente com análise do tecido cerebral “pos mortem”, isto é, obtido em autópsias. Para averiguar o que ocorria na nossa população foi feita uma pesquisa em um banco de cérebros, da Faculdade de Medicina da USP. O estudo – coordenado pelo Centro do Genoma da USP – cujos primeiros autores são o Dr. David Schlesinger e Dra. Lea Grinberg, envolveu cientistas de vários centros e acaba de ser publicado na prestigiosa revista Molecular Psychiatry (8 Novembro de 2011).  Os achados são surpreendentes.

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Não se trata de novas poções mágicas ou cremes milagrosos. Apesar de muitas pesquisas que já foram feitas sobre o envelhecimento os mecanismos que podem retardá-lo são ainda muito pouco conhecidos. Pesquisas em famílias de centenários ou o projeto oitenta-mais onde tentamos identificar genes de longevidade ou fatores responsáveis por um envelhecimento saudável poderão mostrar novos caminhos. E é isso que indica um artigo publicado na revista Nature (10 de novembro). Os resultados são impressionantes. Nessa pesquisa os autores mostram – em camundongos transgênicos afetados por progeria (a síndrome do envelhecimento precoce) que células senescentes têm um efeito adverso e contaminam as células vizinhas ainda saudáveis. Segundo Darren Baker – que é o primeiro autor dessa publicação – a remoção dessas células poderia prevenir ou retardar a disfunção do tecido e estender a expectativa de vida.

Como foi feito o experimento?

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Células- tronco embrionárias humanas formam neurônios produtores de dopamina em modelos animais de Parkinson

Com o envelhecimento da população a incidência de doenças da “maior idade”- ou melhor idade- vem aumentando substancialmente. A doença de Parkinson (DP) é uma delas. Segundo estimativas, nos Estados Unidos há 1 milhão de pessoas vítimas dessa doença – embora esses dados não sejam conhecidos com precisão para a nossa população. A idade de início geralmente se dá após os 50 anos, mas cerca de 5% das pessoas com DP tem menos de 40 anos. A DP é causada pela morte dos neurônios dopaminérgicos (ND), produtores de dopamina. Uma pesquisa recente coordenada pelo Dr. Lorens Studer, com células-tronco embrionárias (publicada na revista Nature de novembro) revela um avanço muito importante.

Quais são as consequências da perda dos neurônios dopaminérgicos?

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A obesidade vem aumentando significativamente desde a década de 80. Ninguém tem dúvidas a respeito. Esse fenômeno tem sido atribuído principalmente a fatores ambientais: estilo de vida e ingestão de alimentos. Entretanto, estudos de gêmeos sugerem que o acúmulo de gordura corporal em resposta ao ambiente poderia ter influência genética. Em 2007, identificou-se a variante de um gene, denominado FTO (do inglês “fat-obesity” ou gordura e obesidade) que poderia aumentar a probabilidade em 20 a 30%  de uma pessoa tornar-se obesa.

Essa variante seria comum nas populações européias e de ascendência africana (em média 75%) e menos frequente nas de origem asiática (28 a 44%). Alguns estudos sugerem que o efeito desse gene poderia ser atenuado em pessoas fisicamente ativas, enquanto outras pesquisas não conseguiram confirmar essa observação. Para tirar isso a limpo, um grupo de pesquisadores liderados por Ruth Loos, da Universidade de Cambridge, no Reino Unido, realizou um estudo com uma amostra gigantesca: 218.166 adultos e 19.268 crianças. A pesquisa acaba de ser publicada na revista Plos Medicine (novembro de 2011).

Qual foi o efeito da atividade física?

Em crianças não se observou uma associação entre obesidade e atividade física. Entretanto,  em adultos, o risco de obesidade teve uma redução de cerca de 30% naqueles fisicamente ativos. Os autores do estudo ressaltam que os resultados dessas pesquisas mostram que a atividade física é um meio de controlar a obesidade nos indivíduos geneticamente predispostos e vai contra aqueles que têm uma visão determinística  da genética: “Não tenho culpa de ser gordo. São meus genes.”

A futilidade da triagem de genes de obesidade

Baseado nesse resultado, o pesquisador australiano J. Lennert Veerman escreve um artigo na mesma revista (Plos Medicine, novembro 2011) criticando os testes comerciais que estão sendo oferecidos para saber se uma pessoa possui genes de predisposição à obesidade. Concordo plenamente com ele. Já escrevi sobre isso e há também um capítulo em meu livro GenÉTICA, que chamei de genes fúteis. Segundo o Dr. Veerman, testar-se para a existência de genes de predisposição à obesidade não tem relevância clínica ou pode até ser prejudicial. Primeiro porque  a  presença ou não desses genes tem um poder preditivo baixo. Além disso,  estudos anteriores já mostraram que os resultados dos testes genéticos não influenciam o comportamento das pessoas. Quando li pela primeira vez que esses testes estavam sendo oferecidos comercialmente a minha primeira pergunta foi: será que preciso fazer um teste genético para saber se tenho ou não tendência para engordar?

E quem não tem a variante de predisposição a obesidade?

E se você fizer o teste e descobrir que não possui o gene “gordo” o que vai fazer com essa informação? Se você já tiver excesso de peso, vai concluir que o teste não serve para nada ou que realmente a culpa é dos seus hábitos alimentares e físicos. Mas e se você for magro? Será que algum médico irá recomendar para você deixar de comer alimentos saudáveis e permanecer inativo?

A doença de Alzheimer (DA) que é a forma mais comum de demência senil, está associada a depósito de placas b-amilóides (Ab) e proteína tau no cérebro. Já falei disso em colunas anteriores. Entretanto como se dá esse depósito e qual é o mecanismo desencadeador que  causa esse acúmulo é uma incógnita. Uma pesquisa que acaba de ser publicada na revista Molecular Psychiatry, coordenada pelo Dr. C. Soto da Universidade do Texas, mostrou resultados surpreendentes. Esses pesquisadores injetaram extrato de cérebro de  uma paciente que havia falecido com DA em camundongos e esses desenvolveram a patologia da DA.

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Estive recentemente em Deauville, na França, para debater aspectos éticos relacionados com o Genoma Humano em um Fórum Internacional (Women Forum). Havia 1.400 participantes de vários países discutindo economia, energia sustentável, as guerras no Oriente Médio entre outros assuntos. Logo me recordei de Caroline Glorion, uma jornalista francesa que me contatou em 2000 para participar de um livro que ela chamou: La Course Folle: Les Géneticiens Parlent (A corrida louca: os geneticistas falam). Nesse livro ela entrevistava nove geneticistas de diferentes partes do mundo e apesar da maioria não se conhecer tínhamos muitas opiniões em comum sobre aspectos éticos relacionados com os avanços genéticos. Lembro-me que naquela época ela me perguntou se discutíamos esses assuntos com o público em geral ou só em ambientes acadêmicos. Essas discussões estão restritas a congressos com especialistas, retruquei na época. Mas isso foi em 2000. Felizmente as coisas mudaram. Podemos e devemos abordar esses assuntos com toda a sociedade. E foi o que aconteceu nesse fórum em Deauville.

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O autismo, atualmente referido como transtornos do espectro autista (TEA), que atinge um em cada 150 indivíduos, tem sido objeto de muitas pesquisas. Trata-se de uma doença complexa e heterogênea e a maioria dos casos parece obedecer a um mecanismo de herança multifatorial com interação entre os genes e o ambiente. Uma das causas genéticas recentemente identificadas, que entretanto acomete menos de 1% dos casos, são alterações do número de cópias (pode faltar = deleção; ou pode estar a mais = duplicação) de um pedaço no cromossomo 16.

Pesquisar como alterações genéticas produzem as características do comportamento autístico tem sido de grande interesse. Um grupo de cientistas liderados pela Dra. Alea Mills acaba de gerar um modelo de camundongo com as mesmas mutações encontradas em seres humanos. A pesquisa publicada no Proceedings of the National Academy of Sciences ( 3 de outubro) permitirá estudar nos camundongos vários parâmetros de grande relevância porque entender é o primeiro passo para gerar novos tratamentos. Para falar mais sobre isso entrevistei a Dra. Maria Rita Passos-Bueno, uma das grandes autoridades no assunto, que coordena importantes pesquisas em autismo no Centro de Estudos do genoma Humano.

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Acabo de voltar da França onde participei do júri internacional do prêmio L´Oréal/Unesco para mulheres na Ciência, cujos resultados serão divulgados em novembro. Nessa mesmo semana houve uma grande festa no Rio de Janeiro para festejar as jovens mulheres brasileiras ganhadoras desse prêmio. Trata-se de uma iniciativa L´Oréal/Brasil em parceria com a UNESCO e Academia Brasileira de Ciências. São sete recém-doutoras selecionadas todos os anos para receber uma bolsa- auxílio equivalente a 20.000 dólares.

Como se dá a seleção?

A competição não é fácil . Esse ano foram 385 candidatas, todas recém-doutoras. O critério de seleção leva em conta as publicações científicas e o plano de pesquisas que será desenvolvido com o auxílio dessa bolsa. Como nos anos anteriores a grande maioria está nas áreas biológicas: 321 (110 em ciências biológicas, 54 em ciências biomédicas e 157 em ciências da saúde), 15 em ciências matemáticas, 15 em ciências físicas e 34 em ciências químicas.

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