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Há muito tempo sabemos que os exercícios físicos trazem inúmeros benefícios à saúde. Eles diminuem o risco de problemas cardíacos, hipertensão, infecções, obesidade e diabetes entre outros. Você deve estar pensando: o que tem isso a ver com genética?  De fato, nesse caso não são os genes, mas o esforço físico que vai determinar a diferença. A questão é por que esse efeito positivo? Qual é o mecanismo por trás disso?  Para tentar responder como o exercício físico atua no corpo, um grupo de pesquisadores liderados pela Dra. Beth Levine, do Texas, produziu camundongos com uma mutação específica em um gene que regula a resposta ao exercício físico. A pesquisa acaba de ser publicada na revista Nature.

Exercício físico promove a autofagia

De acordo com a Dra. Levine o efeito benéfico da atividade física seria causado por um mecanismo de  autofagia – palavra derivada do grego que significa se auto-comer. Trata-se de um processo em que proteínas degradadas ou malformadas e outros componentes celulares são quebrados e reciclados.  Em outras palavras,  é um processo de degradação e remoção de resíduos tóxicos e reciclagem dos componentes aproveitáveis e benéficos para as células. Sabe-se que no stress há um aumento de autofagia permitindo que as células se adaptem à necessidade de maior energia. Além disso,  em modelos animais a autofagia protege contra várias doenças como câncer, doenças neurodegenerativas, infecções, doenças inflamatórias e resistência à insulina.

O que mostrou a pesquisa?

Os cientistas liderados pela Dra. Beth confirmaram que o exercício induz autofagia na musculatura cardíaca e esquelética dos camundongos. Depois de 30 minutos de corrida  na esteira observou-se um aumento da autofagia que continuou até 80 minutos depois do exercício. Em seguida, para comprovar que era realmente o exercício o responsável por esse aumento, eles gerarem camundongos que tinham níveis normais de autofagia em repouso, mas com mutações em um gene específico que controla a autofagia em resposta à atividade física.

O que aconteceu com os camundongos geneticamente modificados?

Esses animais não respondiam ao estímulo do exercício físico. Ao contrário dos camundongos normais, os animais com mutação tinham uma resistência diminuída e alteração no metabolismo de glucose durante a atividade intensa – isto é, a capacidade de retirar o açúcar necessário da circulação durante o maior gasto energético.

A autofagia  diminui o risco de diabetes e o ritmo de envelhecimento

Sabe-se que em humanos o exercício físico protege contra a diabetes. Isso também  foi demonstrado  na experiência descrita por esses pesquisadores.  Nos animais geneticamente modificados que receberam uma dieta que induz a diabete, o exercício não promoveu nenhuma proteção.

Melhor fazer exercício físico do que passar fome

Além disso, de acordo com a Dra. Levine a autofagia também seria responsável por diminuir o ritmo de envelhecimento. O grupo dessa pesquisadora já havia demonstrado que animais que têm uma alimentação muito reduzida vivem mais. Uma possível explicação seria pela eliminação de mitocôndrias degradadas (estruturas que produzem energia para a célula) por autofagia quando a alimentação é escassa. Entretanto viver sempre com fome não é uma alternativa que nos atrai. A boa notícia é que de acordo com essa recente publicação, o exercício físico teria o mesmo efeito. Então caro leitor, enquanto as pesquisas continuam, se você já não pratica atividade física  acho que vale a pena pagar para ver e começar a se exercitar.

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Sabemos que o envelhecimento saudável é regulado por fatores genéticos e ambientais. Estes últimos – alimentação saudável, prática de exercícios, sono regular – já são bem conhecidos. O que nos falta é descobrir quais são os fatores genéticos que explicam porque algumas pessoas conseguem chegar aos 100 anos com saúde enquanto outros já mostram sinais evidentes de envelhecimento aos 60.

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As células-tronco adultas presentes em vários tecidos e órgãos do nosso corpo (tais como a medula óssea, o tecido adiposo, o fígado, o pulmão e o tecido muscular entre outros ) têm um papel importante na regeneração dos tecidos. Com o envelhecimento, porém, ocorre uma diminuição nessa capacidade de regenerar e, consequentemente, maior morbidade (doenças) e mortalidade. Uma possível hipótese para isso seria a perda da função regenerativa das células-tronco adultas com o envelhecimento. De fato, já foi demonstrado que, em camundongos mais velhos (mais de dois anos), há diminuição do número e da capacidade proliferativa de alguns tipos de células-tronco, como as neurais, entre outras.

Não se sabe, entretanto, se células-tronco “idosas”contribuem para o processo de envelhecimento, ou se sua presença são uma característica de um tecido envelhecido. Uma nova pesquisa publicada por pesquisadores americanos (Nature Communication, 3 de janeiro) com células-tronco (CT)  de músculo de animais jovens e camundongos idosos comprova que, no tecido muscular, as CT têm um papel importante na perda do potencial regenerativo que ocorre com a idade.

Como foi feita a pesquisa?

Os cientistas, liderados por Johnny Huard, valeram-se de um tipo especial de células-tronco derivadas do músculo (CTDM) ou (MDSPC- muscle derived stem/progenitor cells em inglês)  que atuam supostamente na regeneração desse tecido. Como o músculo esquelético é claramente comprometido durante o envelhecimento, esse é um bom parâmetro a ser pesquisado.

Para testar a hipótese segundo a qual as CTDM perdem a sua função, os pesquisadores fizeram vários experimentos envolvendo camundongos jovens (3 semanas de vida), camundongos idosos (2 anos) e camundongos transgênicos “geneticamente  velhos”, isto é, afetados por progeria, uma síndrome que causa envelhecimento acelerado. Esses animais, além de apresentarem várias características de camundongos velhos, têm uma sobrevida muito encurtada (um mês).

A capacidade de proliferação das CTDM diminui com o envelhecimento

Quando cultivadas em laboratório, os cientistas observaram que as CTDM obtidas de animais velhos ou com progeria tinham uma capacidade de proliferação diminuída em comparação com as CTDM jovens. Os pesquisadores então cultivaram as CTDM “velhas” juntamente com as obtidas de camundongos jovens e tiveram um primeiro resultado positivo: elas recuperaram a capacidade de proliferação e começaram a se comportar como jovens. Segundo os autores, a hipótese para explicar isso seria a liberação de fatores pelas CTDM jovens no meio de cultura que estimulariam a regeneração das CT mais velhas.

Transplante de CTDM jovem recupera animais idosos

Para avaliar qual seria o papel dessas células jovens “in vivo”, os pesquisadores as injetaram no peritônio (cavidade abdominal ) dos camundongos com progeria. Observaram que os animais aumentaram de peso, tiveram menos atrofia muscular e houve uma neo vascularização (aumento de vasos sanguíneos) nos músculos e cérebro dos animais injetados. Quando injetaram CTDM “jovens” diretamente no músculo de animais com progeria também houve um efeito benéfico: maior regeneração e aumento de vasos sanguíneos.  Os cientistas também chamam a atenção para um fato muito importante. Apesar dos benefícios inegáveis, não foram encontradas CTDM “jovens” nos músculos dos animais transplantados . Isso sugere que não foi a reconstituição dos tecidos diretamente responsável pela melhora clínica e maior sobrevida dos animais injetados, mas sim importantes  fatores secretados pelas CTDM jovens que estimulariam a regeneração  e que seriam  gradativamente perdidos durante o envelhecimento. Descobrir agora quais são esses fatores vai ser fundamental.

Uma injeção de ânimo

Embora animados com os resultados dessa pesquisa, o Dr. Huard e equipe sugerem que ela deve ser repetida com outros tipos de células-tronco. Como a nossa equipe no Centro do Genoma Humano vem trabalhando exatamente nesse sentido, os dados que acabam de ser publicados por esse grupo me deixam muito entusiasmada.  Isso porque já pesquisamos outras fontes de células-tronco (células tronco humanas derivadas de tecido adiposo e cordão umbilical) que foram injetadas em outros modelos animais (camundongos afetados por distrofia muscular progressiva) e nossos resultados são muito comparáveis.

Também observamos uma melhora clínica em camundongos com duas formas de distrofia muscular progressiva (uma doença genética onde há degeneração progressiva da musculatura e às vezes morte precoce) injetados com células-tronco humanas de tecido adiposo e cordão umbilical, embora não tenhamos encontrado essas últimas nos músculos dos animais transplantados.]

É mais uma evidência de que realmente seriam fatores liberados pelas células-tronco injetadas e não as próprias células que atuariam na melhora clínica dos animais com distrofia.  É uma grande injeção de ânimo.

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Na semana passada escrevi sobre os remédios personalizados e como a farmacogenômica irá revolucionar a medicina. A minha dúvida agora é qual será o papel dos médicos na medicina do futuro. Aquele profissional que o examinava, conversava, conhecia você desde criança e sabia se tinha realmente algum problema ou só necessidade de ser tranquilizado quando estava preocupado com a sua saúde  está em extinção. Infelizmente. Você marca uma consulta, entra no consultório, muitas vezes após uma longa espera, descreve os sintomas e o médico imediatamente elabora uma lista de exames aos quais você tem que se submeter antes de se pensar em diagnóstico ou qualquer sugestão de tratamento – se é que você realmente precisa de um. Sempre me questionei porque temos que ir a um médico para que ele nos diga o que há de errado no nosso corpo. Com o desenvolvimento da tecnologia na área de genômica, farmacogenômica, imagem e robótica, pergunto-me quanto será necessário irmos ao médico no futuro.   Será a medicina P4? Participativa, personalisada, preditiva e preventiva?

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A famosa Clinica Mayo, em Rochester nos Estados Unidos, acaba de anunciar que está iniciando um projeto muito ambicioso.  Vai armazenar os dados do genoma dos pacientes junto com suas fichas médicas. Essas informações genômicas serão futuramente utilizadas pelos médicos antes de receitar remédios. Estima-se que temos cerca de 23.000 genes que determinam nossas características hereditárias. Mutações ou alterações nesses genes são responsáveis por doenças genéticas. Mas, além disso, variações nos nossos genes que podem passar desapercebidas a vida inteira podem ter um papel fundamental na nossa resposta a drogas. É a farmacogenômica, que irá revolucionar a prática atual de prescrições de drogas.

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Dizem que há muita sabedoria nos ditados populares. Esse é um bom exemplo. Todo mundo concorda que uma das melhores coisas na vida é dar umas belas gargalhadas. E em grupo melhor ainda, mesmo porque o riso é contagioso e um fator de agregação social. Todos nós já passamos por situações onde rimos às vezes até as lágrimas e muitas vezes não sabemos nem o porquê. A explicação biológica para a sensação de bem estar advinda do riso seria a liberação de neurotransmissores, em particular a endorfina. De acordo com um estudo recente publicado no Proceedings of The Royal Society, não é o prazer intelectual associado ao humor, mas sim o ato físico de dar risadas que seria o responsável por esse efeito. A pesquisa, realizada por Robert Dunbar junto com cientistas do Reino Unido, Alemanha e Estados Unidos, comprovou que é quando damos gargalhadas que liberamos endorfinas, aquele mesmo neurotransmissor que liberamos durante o exercício físico, principalmente corridas de grande distância. Além da sensação de bem estar, um dos conhecidos efeitos da endorfina é também aumentar o limiar da dor.

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Após 20 anos de expectativa e tentativas fracassadas, a primeira experiência clínica bem sucedida com terapia gênica acaba de ser anunciada em pacientes com hemofilia B . Trata-se de  uma forma mais rara de hemofilia que afeta 1 em cada 30.000 indivíduos do sexo masculino. A pesquisa realizada por um grupo grande de pesquisadores do Reino Unido e Estados Unidos, envolvendo 6 pacientes,  foi publicada na mais importante revista médica internacional, New England Journal of Medicine. Sem dúvida, um passo muito importante.

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Um grupo de pesquisadores da universidade de Nagoya, no Japão, acaba de publicar uma pesquisa muito promissora: a partir de células-tronco (CT) obtidas de polpa dentária humana – que tem o potencial de diferenciar-se em células ósseas, cartilaginosas, adiposas e também neurônios em condições especiais de cultivo –  eles conseguiram regenerar a medula espinhal que havia sido seccionada em ratos adultos e recuperar a função locomotora das suas patas traseiras. O trabalho, liderado por Minori Ueda, foi publicado na prestigiosa revista The Journal of Clinical Investigation.

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Estudos populacionais sobre a demência na população norte-americana têm mostrado uma incidência maior de doença de Alzheimer (DA)  nos descendentes africanos que nos caucasianos. Entretanto, é importante lembrar que  o diagnóstico de DA só é confirmado definitivamente com análise do tecido cerebral “pos mortem”, isto é, obtido em autópsias. Para averiguar o que ocorria na nossa população foi feita uma pesquisa em um banco de cérebros, da Faculdade de Medicina da USP. O estudo – coordenado pelo Centro do Genoma da USP – cujos primeiros autores são o Dr. David Schlesinger e Dra. Lea Grinberg, envolveu cientistas de vários centros e acaba de ser publicado na prestigiosa revista Molecular Psychiatry (8 Novembro de 2011).  Os achados são surpreendentes.

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Não se trata de novas poções mágicas ou cremes milagrosos. Apesar de muitas pesquisas que já foram feitas sobre o envelhecimento os mecanismos que podem retardá-lo são ainda muito pouco conhecidos. Pesquisas em famílias de centenários ou o projeto oitenta-mais onde tentamos identificar genes de longevidade ou fatores responsáveis por um envelhecimento saudável poderão mostrar novos caminhos. E é isso que indica um artigo publicado na revista Nature (10 de novembro). Os resultados são impressionantes. Nessa pesquisa os autores mostram – em camundongos transgênicos afetados por progeria (a síndrome do envelhecimento precoce) que células senescentes têm um efeito adverso e contaminam as células vizinhas ainda saudáveis. Segundo Darren Baker – que é o primeiro autor dessa publicação – a remoção dessas células poderia prevenir ou retardar a disfunção do tecido e estender a expectativa de vida.

Como foi feito o experimento?

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